MED24INfO

Czerniak

Prawie co trzecia osoba na planecie jest zarażona wirusem zapalenia wątroby typu B lub jest nim zarażona. Programy rządowe w wielu krajach obejmują identyfikację markerów wirusowego zapalenia wątroby typu B w populacji. Antygen HbsAg jest najwcześniejszym sygnałem infekcji. Jak rozpoznać jego obecność w ciele i jak odczytać wyniki analizy? Zrozumiemy ten artykuł.

Test HBsAg: dlaczego przydział?

Wirus zapalenia wątroby typu B (HBV) to nić DNA otoczona płaszczem białkowym. Ta powłoka nazywa się HBsAg - antygen powierzchniowy hepatity B. Pierwsza odpowiedź immunologiczna organizmu, zaprojektowana w celu zniszczenia HBV, jest skierowana konkretnie na ten antygen. Po dostaniu się do krwi wirus zaczyna się aktywnie namnażać. Po pewnym czasie układ odpornościowy rozpoznaje patogen i wytwarza specyficzne przeciwciała - anty-HBs, które w większości przypadków pomagają wyleczyć ostrą postać choroby.

Istnieje kilka markerów określających zapalenie wątroby typu B. HBsAg jest najwcześniejszy z nich, z jego pomocą możesz określić predyspozycje do choroby, zidentyfikować samą chorobę i określić jej postać - ostrą lub przewlekłą. HBsAg obserwuje się we krwi 3–6 tygodni po zakażeniu. Jeśli ten antygen znajduje się w organizmie przez ponad sześć miesięcy w fazie aktywnej, lekarze diagnozują „przewlekłe zapalenie wątroby typu B”.

  • Ludzie, którzy nie mają objawów infekcji, mogą stać się nosicielami patogenu i nie chcą zarażać innych.
  • Z nieznanych przyczyn nosiciele antygenu występują częściej u mężczyzn niż u kobiet.
  • Nosiciel wirusa lub wirus zapalenia wątroby typu B nie może być dawcą krwi, musi się zarejestrować i regularnie wykonywać badania.

Ze względu na szerokie rozprzestrzenianie się wirusa zapalenia wątroby typu B badania przesiewowe są przeprowadzane w wielu regionach i regionach Rosji. Jeśli chcesz poddać się badaniu, każda osoba może jednak istnieć pewne grupy osób, które muszą zostać zbadane:

  • kobiety w ciąży dwukrotnie podczas całej ciąży: przy rejestracji w przychodni przedporodowej i w okresie prenatalnym;
  • pracownicy medyczni, którzy mają bezpośredni kontakt z krwią pacjentów - pielęgniarki, chirurdzy, ginekolodzy, położnicy, dentyści i inni;
  • osoby wymagające interwencji chirurgicznej;
  • osoby, które są nosicielami lub mają ostrą lub przewlekłą postać wirusowego zapalenia wątroby typu B..

Jak wspomniano powyżej, wirusowe zapalenie wątroby typu B ma dwie postacie: przewlekłą i ostrą.

Jeśli postać przewlekła nie jest konsekwencją ostrego zapalenia wątroby, prawie niemożliwe jest ustalenie, kiedy zaczęła się choroba. Wynika to z łagodnego przebiegu choroby. Najczęściej postać przewlekła występuje u noworodków, których matki są nosicielami wirusa, oraz u osób, w których krwi antygen był dłuższy niż sześć miesięcy.

Ostra postać zapalenia wątroby jest widoczna tylko u jednej czwartej zakażonych. Trwa od 1 do 6 miesięcy i ma wiele objawów podobnych do zwykłego przeziębienia: utrata apetytu, uporczywe zmęczenie, zmęczenie, ból stawów, nudności, gorączka, kaszel, katar i dyskomfort w prawym podżebrzu. Jeśli masz te objawy, należy natychmiast skonsultować się z lekarzem! Bez odpowiedniego leczenia rozpoczętego na czas osoba może zapaść w śpiączkę, a nawet umrzeć..

Jeśli oprócz powyższych objawów miałeś niezabezpieczony kontakt seksualny z nieznajomym, jeśli stosowałeś inne produkty higieny osobistej (szczoteczka do zębów, grzebień, maszynka do golenia), należy natychmiast wykonać badanie krwi na obecność HBsAg.

Przygotowanie do analizy i procedury

Dwie metody pomagają wykryć zapalenie wątroby typu B: szybka diagnoza i serologiczna diagnostyka laboratoryjna. Pierwszy rodzaj badań nazywany jest wysokiej jakości metodami wykrywania, ponieważ pozwala dowiedzieć się, czy antygen jest we krwi, czy nie, jest to możliwe w domu. W przypadku wykrycia antygenu należy udać się do szpitala i poddać się diagnozie serologicznej, która dotyczy metod ilościowych. Dodatkowe testy laboratoryjne (ELISA i PCR) zapewniają dokładniejszą definicję choroby. Analiza ilościowa wymaga specjalnych odczynników i sprzętu.

Szybka diagnostyka

Ponieważ ta metoda niezawodnie i szybko diagnozuje HBsAg, można ją wykonać nie tylko w placówce medycznej, ale także w domu, swobodnie kupując zestaw do ekspresowej diagnostyki w dowolnej aptece. Kolejność jego wdrażania jest następująca:

  • potraktuj palec roztworem alkoholu;
  • przebij skórę za pomocą wertykulatora lub lancetu;
  • wlać 3 krople krwi do paska testowego. Aby nie zniekształcać wyniku analizy, nie dotykaj palcem powierzchni paska;
  • po 1 minucie dodać 3-4 paski roztworu buforowego z zestawu na pasek;
  • po 10-15 minutach możesz zobaczyć wynik analizy HBsAg.

Serologiczna diagnostyka laboratoryjna

Ten rodzaj diagnozy różni się od poprzedniego. Jego główną cechą jest dokładność: określa obecność antygenu 3 tygodnie po zakażeniu, a także jest w stanie wykryć przeciwciała anty-HBs, które pojawiają się, gdy pacjent odzyskuje zdrowie i tworzy odporność na zapalenie wątroby typu B. Ponadto, z pozytywnym wynikiem, analiza HBsAg ujawnia rodzaj wirusa zapalenia wątroby B (przewóz, postać ostra, postać przewlekła, okres inkubacji).

Analiza ilościowa jest interpretowana następująco:

Główne układy antygenowe krwi. Antygeny w osoczu. Pojęcie grupy krwi.

Pod układem antygenowym rozumie się całość antygenów krwi odziedziczonych (kontrolowanych) przez geny alleliczne.

Wszystkie antygeny krwi są podzielone na komórkowe i osocze.

Antygeny komórkowe

Antygeny komórkowe to złożone kompleksy węglowodanowo-białkowe (glikopeptydy), elementy strukturalne błony komórek krwi. Różnią się od innych składników błony komórkowej immunogennością i aktywnością serologiczną..

Immunogenność - zdolność antygenów do indukowania syntezy przeciwciał, jeśli dostaną się do organizmu, w którym te antygeny są nieobecne.

Aktywność serologiczna - zdolność antygenów do wiązania się z przeciwciałami o tej samej nazwie.

Istnieją trzy rodzaje antygenów komórkowych:

Antygeny erytrocytów

Głównym w transfuzjologii uznano systemy antygenowe AB0 i Rhesus.

Układ antygenowy AB0

Układ AB0 jest głównym układem serologicznym, który określa zgodność lub niezgodność przetoczonej krwi. Składa się z dwóch genetycznie określonych aglutynogenów (antygenów A i B) i dwóch aglutynin (przeciwciał α i β).

Aglutynogeny A i B znajdują się w zrębie czerwonych krwinek, a aglutyniny α i β w surowicy krwi. Aglutynina α jest przeciwciałem w odniesieniu do aglutynogenu A, a aglutynina β jest w odniesieniu do aglutynogenu B. Nie może być podobnych aglutynogenów i aglutynin w czerwonych krwinkach i surowicy krwi jednej osoby. Po napotkaniu tych samych antygenów i przeciwciał dochodzi do reakcji izohemaglutynacji. Ta reakcja jest przyczyną niezgodności krwi podczas transfuzji krwi.

W zależności od kombinacji antygenów A i B w czerwonych krwinkach (i odpowiednio w surowicy przeciwciał α i β) wszyscy ludzie dzielą się na cztery grupy.

System antygenowy Rh

Czynnik Rhesus (Rh-factor), tak nazwany ze względu na fakt, że Rhesus został po raz pierwszy znaleziony w makakach, występuje u 85% ludzi, a u 15% jest nieobecny.

Obecnie wiadomo, że system Rhesus jest dość złożony i jest reprezentowany przez pięć antygenów. Rola czynnika Rhesus w transfuzji krwi, a także w czasie ciąży, jest niezwykle wysoka. Błędy prowadzące do rozwoju konfliktu Rhesus powodują poważne komplikacje, a czasem śmierć pacjenta.

Antygeny leukocytowe

W błonie leukocytowej znajdują się antygeny podobne do czerwonych krwinek, a także kompleksy antygenowe specyficzne dla tych komórek, zwane antygenami leukocytów. Podzielony jest na trzy grupy:

• wspólne antygeny leukocytowe (HLA - ludzki antygen leukocytowy);

• antygeny polimorficznych leukocytów jądrowych;

System HLA ma największe znaczenie kliniczne. Antygeny HLA są uniwersalne. Znajdują się w limfocytach, polimorficznych leukocytach jądrowych (granulocytach), monocytach, płytkach krwi, a także w komórkach nerek, płuc, wątroby, szpiku kostnego i innych tkankach i narządach. Dlatego nazywane są również antygenami zgodności tkankowej..

Genetycznie antygeny HLA należą do czterech loci (A, B, C, D), z których każdy łączy antygeny alleliczne. Test immunologiczny określający antygeny zgodności tkankowej nazywa się typowaniem tkanek..

System HLA ma ogromne znaczenie w przeszczepach narządów i tkanek. Alloantygeny układu loci A, B, C, D HLA, jak również aglutynogeny klasycznych grup krwi układu AB0, są jedynymi znanymi wiarygodnymi antygenami zgodności tkankowej. Aby zapobiec szybkiemu odrzuceniu przeszczepionych narządów i tkanek, konieczne jest, aby biorca miał tego samego dawcę co grupa krwi układu AB0 i nie miał przeciwciał przeciwko alloantygenom loci genu HLA A, B, C, D organizmu dawcy.

Antygeny HLA są również istotne przy transfuzji krwi, białych krwinek i płytek krwi. Różnica między kobietą w ciąży a płodem w zależności od antygenów układu HLA podczas powtarzających się ciąż może prowadzić do poronienia lub śmierci płodu.

Antygeny płytkowe

W błonie płytkowej znajdują się antygeny podobne do czerwonych krwinek i białych krwinek, a także charakterystyczne tylko dla nich

komórki krwi - antygeny płytkowe. Znane układy antygenowe Zw, PL, Co. Nie mają specjalnego znaczenia klinicznego.

Antygeny w osoczu

Antygeny w osoczu (surowicy) - niektóre kompleksy aminokwasów lub węglowodanów znajdujące się na powierzchni cząsteczek białka osocza krwi (surowicy).

Różnice ludzi w antygenach białek osocza tworzą grupy krwi w osoczu (surowicy).

Grupa krwi - połączenie normalnych immunologicznych i genetycznych oznak krwi, dziedzicznie określona biologiczna właściwość każdego osobnika.

Grupy krwi są dziedziczone, formowane w 3. lub 4. miesiącu rozwoju wewnątrzmacicznego i pozostają niezmienione przez całe życie. Uważa się, że u ludzi grupa krwi obejmuje kilkadziesiąt antygenów w różnych kombinacjach. Te kombinacje - grupy krwi - mogą być nawet kilka miliardów. W praktyce są one identyczne tylko u identycznych bliźniąt o tym samym genotypie..

W medycynie praktycznej termin „grupa krwi” z reguły odzwierciedla kombinację antygenów erytrocytów układu AB0, czynnika Rh i odpowiednich przeciwciał w surowicy krwi.

Data dodania: 2018-08-06; Wyświetleń: 1302;

Grupa krwi (AB0)

Kalkulator
Zamówienia

Aktualności

Wyjazd do domu

6 maja wyruszamy do domu w mieście Piatigorsk.

Majowe wakacje

Harmonogram prac laboratoryjnych ustalony na majowe wakacje

Określa członkostwo w określonej grupie krwi zgodnie z systemem ABO.

Funkcje Grupy krwi są genetycznie odziedziczonymi cechami, które nie zmieniają się przez całe życie w naturalnych warunkach. Grupa krwi to specyficzna kombinacja antygenów powierzchniowych czerwonych krwinek (aglutynogenów) układu ABO Definicja przynależności do grupy jest szeroko stosowana w praktyce klinicznej do transfuzji krwi i jej składników, w ginekologii i położnictwie w planowaniu i prowadzeniu ciąży. Układ grup krwi AB0 jest głównym układem, który określa zgodność i niekompatybilność przetoczonej krwi, ponieważ jego antygeny są najbardziej immunogenne. Cechą systemu AB0 jest to, że w osoczu u osób nieimmunologicznych występują naturalne przeciwciała przeciwko antygenowi, który jest nieobecny w czerwonych krwinkach. System grup krwi AB0 składa się z dwóch grup aglutynogenów erytrocytów (A i B) i dwóch odpowiednich przeciwciał - aglutyniny osocza alfa (anty-A) i beta (anty-B). Różne kombinacje antygenów i przeciwciał tworzą 4 grupy krwi:

  • Grupa 0 (I) - aglutynogeny grupy są nieobecne w erytrocytach, aglutyniny alfa i beta są obecne w osoczu.
  • Grupa A (II) - erytrocyty zawierają tylko aglutynogen A, aglutynina beta jest obecna w osoczu;
  • Grupa B (III) - czerwone krwinki zawierają tylko aglutynogen B, osocze zawiera aglutyninę alfa;
  • Grupa AB (IV) - antygeny A i B są obecne na czerwonych krwinkach, osocze aglutyniny nie zawiera.

Określanie grup krwi odbywa się poprzez identyfikację specyficznych antygenów i przeciwciał (metoda podwójna lub reakcja krzyżowa).

Niekompatybilność krwi obserwuje się, jeśli czerwone krwinki jednej krwi przenoszą aglutynogeny (A lub B), a odpowiednie aglutyniny krwi (alfa lub beta) znajdują się w osoczu innej krwi i zachodzi reakcja aglutynacji.

Transfuzja czerwonych krwinek, osocza, a zwłaszcza pełnej krwi od dawcy do biorcy, musi ściśle przestrzegać zgodności grupowej. Aby uniknąć niezgodności krwi dawcy i biorcy, konieczne jest dokładne określenie ich grup krwi metodami laboratoryjnymi. Najlepiej przetaczać krew, krwinki czerwone i osocze z tej samej grupy, co określona przez biorcę. W nagłych przypadkach krwinki czerwone grupy 0 (ale nie pełnej krwi!) Można przetaczać inne grupy krwi; erytrocyty z grupy A mogą być przetaczane do biorców z grupą krwi A i AB, a erytrocyty od dawcy z grupy B do biorców z grupy B i AB.

Mapy zgodności grup krwi (aglutynacja jest oznaczona symbolem +):

Grupowe aglutynogeny znajdują się w zrębie i błonie erytrocytów. Antygeny układu ABO są wykrywane nie tylko na czerwonych krwinkach, ale także na komórkach innych tkanek, a nawet mogą być rozpuszczone w ślinie i innych płynach ustrojowych. Rozwijają się we wczesnych stadiach rozwoju wewnątrzmacicznego, a noworodek jest już w znacznej liczbie. Krew noworodków ma cechy związane z wiekiem - w osoczu charakterystyczne grupy aglutynin mogą nadal nie być obecne, które zaczynają być wytwarzane później (stale wykrywane po 10 miesiącach), a określenie grupy krwi u noworodków w tym przypadku odbywa się tylko na podstawie obecności antygenów ABO.

Oprócz sytuacji związanych z koniecznością transfuzji krwi, należy ustalić grupę krwi, czynnik Rh i obecność alloimmunologicznych przeciwciał przeciw erytrocytom podczas planowania lub w czasie ciąży, aby określić prawdopodobieństwo konfliktu immunologicznego między matką a dzieckiem, co może prowadzić do choroby hemolitycznej noworodka.

Choroba hemolityczna noworodka

Żółtaczka hemolityczna noworodków z powodu konfliktu immunologicznego między matką a płodem z powodu niezgodności z antygenami erytrocytów. Choroba jest spowodowana niekompatybilnością płodu i matki na antygenach D-Rh lub ABO, rzadziej występuje niezgodność na innych Rh (C, E, c, d, e) lub M-, M-, Kell-, Duffy-, Kidd- antygeny. Każdy z tych antygenów (zwykle antygen D-Rhesus), przenikający do krwi matki Rh-ujemnej, powoduje powstawanie swoistych przeciwciał w jej ciele. Te ostatnie dostają się do krwi płodowej przez łożysko, gdzie niszczą odpowiednie erytrocyty zawierające antygen, predysponują do rozwoju choroby hemolitycznej noworodków, naruszenia przepuszczalności łożyska, powtarzających się ciąż i transfuzji krwi do kobiety bez uwzględnienia czynnika Rh itp. W przypadku wczesnego objawu choroby konflikt immunologiczny może powodować przedwczesny poród lub poronienia.

Istnieją odmiany (słabe warianty) antygenu A (w większym stopniu) i rzadziej antygenu B. Jeśli chodzi o antygen A, istnieją opcje: mocne A1 (ponad 80%), słabe A2 (mniej niż 20%), a nawet słabsze (A3, A4, Ah - rzadko). Ta teoretyczna koncepcja jest ważna w przypadku transfuzji krwi i może powodować wypadki przy klasyfikacji dawcy A2 (II) do grupy 0 (I) lub dawcy A2B (IV) do grupy B (III), ponieważ słaba forma antygenu A czasami powoduje błędy w określaniu grupy krwi w systemie AVO. Prawidłowe określenie słabych wariantów antygenu A może wymagać powtórnych badań z określonymi odczynnikami..

Czasami obserwuje się zmniejszenie lub całkowity brak naturalnych aglutynin alfa i beta w stanach niedoboru odporności:

  • nowotwory i choroby krwi - choroba Hodgkina, szpiczak mnogi, przewlekła białaczka limfatyczna;
  • wrodzona hipo- i agammaglobulinemia;
  • u małych dzieci i osób starszych;
  • terapia immunosupresyjna;
  • ciężkie infekcje.

Trudności w określeniu grupy krwi z powodu zahamowania reakcji hemaglutynacji pojawiają się również po wprowadzeniu substytutów osocza, transfuzji krwi, przeszczepie, posocznicy itp..

Dziedziczenie grupy krwi

Poniższe koncepcje leżą u podstaw wzorców dziedziczenia grup krwi. W miejscu genu ABO możliwe są trzy warianty (allele) - 0, A i B, które są wyrażane w typie autosomalnym kodominantem. Oznacza to, że u osób, które odziedziczyły geny A i B, produkty obu tych genów ulegają ekspresji, co prowadzi do powstania fenotypu AB (IV). Fenotyp A (II) może wystąpić u osoby, która odziedziczyła po rodzicach dwa geny A lub geny A i 0. W związku z tym fenotyp B (III) - podczas dziedziczenia dwóch genów B lub B i 0. Fenotyp 0 (I) pojawia się, gdy dziedziczenie dwóch genów 0. Zatem, jeśli oboje rodzice mają grupę krwi II (genotypy AA lub A0), jedno z ich dzieci może mieć pierwszą grupę (genotyp 00). Jeśli jedno z rodziców ma grupę krwi A (II) z możliwym genotypem AA i A0, a drugie B (III) z możliwym genotypem BB lub B0 - dzieci mogą mieć grupy krwi 0 (I), A (II), B (III ) lub АВ (! V).

Wskazania do celów analizy:

  • Określenie zgodności transfuzji;
  • Choroba hemolityczna noworodka (identyfikacja niekompatybilności krwi matki i płodu zgodnie z systemem AB0);
  • Przygotowanie przedoperacyjne;
  • Ciąża (przygotowanie i obserwacja dynamiki kobiet w ciąży z ujemnym czynnikiem Rh)

Przygotowanie do badania: nie wymagane

Materiał badawczy: krew pełna (z EDTA)

Metoda definicji: filtrowanie próbek krwi przez żel nasycony odczynnikami monoklonalnymi - aglutynacja + filtracja żelowa (karty, metoda przekrojowa).

W razie potrzeby (wykrycie podtypu A2) przeprowadza się dodatkowe badania przy użyciu określonych odczynników.

Termin: 1 dzień

Wynik badania:

  • 0 (I) - pierwsza grupa,
  • A (II) - druga grupa,
  • B (III) - trzecia grupa,
  • AB (IV) - czwarta grupa krwi.

Podczas identyfikacji podtypów (słabych wariantów) antygenów grupowych podaje się wynik wraz z odpowiednim komentarzem, na przykład „wykryto osłabioną wersję A2, konieczna jest indywidualna selekcja krwi”.

Główny powierzchniowy antygen erytrocytów układu Rhesus, który ocenia przynależność do Rhesus osoby.

Funkcje Antygen Rh jest jednym z antygenów erytrocytów układu rezus, zlokalizowanych na powierzchni czerwonych krwinek. W systemie rezus wyróżnia się 5 głównych antygenów. Głównym (najbardziej immunogennym) jest antygen Rh (D), co zwykle oznacza czynnik Rh. Czerwone krwinki u około 85% ludzi niosą to białko, więc są klasyfikowane jako Rh-dodatnie (dodatnie). 15% ludzi go nie ma, są Rh-ujemne (negatywne). Obecność czynnika Rhesus nie zależy od przynależności do grupy zgodnie z systemem AB0, nie zmienia się przez całe życie, nie zależy od przyczyn zewnętrznych. Pojawia się we wczesnych stadiach rozwoju płodu, a u noworodka jest już wykryty w znacznej ilości. Określenie przynależności rezusa do krwi stosuje się w ogólnej praktyce klinicznej do transfuzji krwi i jej składników, a także w ginekologii i położnictwie w planowaniu i zarządzaniu ciążą.

Niekompatybilność czynnika Rhesus we krwi (konflikt Rh) podczas transfuzji krwi obserwuje się, jeśli erytrocyty dawcy niosą aglutynogen Rh, a biorca ma Rh ujemny. W tym przypadku przeciwciała skierowane przeciwko antygenowi Rh, prowadzące do zniszczenia czerwonych krwinek, zaczynają się rozwijać u biorcy Rh-ujemnego. Transfuzja czerwonych krwinek, osocza, a zwłaszcza pełnej krwi od dawcy do biorcy, musi ściśle przestrzegać zgodności nie tylko w grupie krwi, ale także w czynniku Rh. Obecność i miano przeciwciał przeciwko czynnikowi Rh i innym przeciwciałom alloimmunologicznym znajdującym się już we krwi można określić, określając test anty-Rh (miano).

Określenie grupy krwi, czynnika Rh i obecności alloimmunologicznych przeciwciał przeciw erytrocytom należy przeprowadzić podczas planowania lub w czasie ciąży, aby określić prawdopodobieństwo wystąpienia konfliktu immunologicznego między matką a dzieckiem, co może prowadzić do choroby hemolitycznej noworodka. Wystąpienie konfliktu Rhesus i rozwój choroby hemolitycznej noworodka jest możliwe, jeśli ciężarna Rh jest ujemna, a płód Rh dodatni. Jeśli matka ma Rh +, a płód - Rh - jest ujemny, nie ma niebezpieczeństwa choroby hemolitycznej dla płodu.

Choroba hemolityczna płodu i noworodków - żółtaczka hemolityczna noworodka z powodu konfliktu immunologicznego między matką a płodem z powodu niezgodności z antygenami erytrocytów. Choroba może być spowodowana niekompatybilnością płodu i matki na antygenach D-Rh lub ABO, rzadziej występuje niezgodność na innych rezusach (C, E, c, d, e) lub M-, N-, Kell-, Duffy-, Antygeny u dzieci (według statystyk 98% przypadków choroby hemolitycznej noworodków jest związanych z antygenem D - Rh). Każdy z tych antygenów, przenikający do krwi matki Rh-ujemnej, powoduje powstawanie swoistych przeciwciał w jej ciele. Te ostatnie dostają się do krwi płodowej przez łożysko, gdzie niszczą odpowiednie czerwone krwinki zawierające antygen. Predysponuj do rozwoju choroby hemolitycznej noworodków, naruszenia przepuszczalności łożyska, powtarzanej ciąży i transfuzji krwi u kobiety bez uwzględnienia czynnika Rh itp. W przypadku wczesnej manifestacji choroby konflikt immunologiczny może powodować przedwczesne porody lub powtarzające się poronienia.

Obecnie istnieje możliwość profilaktyki medycznej rozwoju konfliktu Rhesus i choroby hemolitycznej noworodka. Wszystkie kobiety z ujemnym wynikiem Rh w czasie ciąży powinny być pod nadzorem lekarza. Konieczne jest również kontrolowanie dynamiki poziomu przeciwciał Rhesus.

Istnieje niewielka kategoria osobników Rh-dodatnich, które mogą tworzyć przeciwciała anty-Rh. Są to osoby, których czerwone krwinki charakteryzują się znacznie zmniejszoną ekspresją normalnego antygenu Rh na błonie („słaby” D, Dweak) lub ekspresją zmienionego antygenu Rh (częściowy D, częściowy). W praktyce laboratoryjnej te słabe warianty antygenu D D są łączone w grupę Du, której częstotliwość wynosi około 1%.

Odbiorcy, zawartość antygenu Du, należy zaklasyfikować jako Rh-ujemny i tylko krew Rh-ujemna powinna zostać przetoczona, ponieważ normalny antygen D może wywoływać odpowiedź immunologiczną u takich osób. Dawcy z antygenem Du kwalifikują się jako dawcy Rh-dodatni, ponieważ transfuzja ich krwi może powodować odpowiedź immunologiczną u biorców Rh-ujemnych, aw przypadku wcześniejszego uczulenia na antygen D ciężkie reakcje transfuzji.

Dziedziczenie czynnika Rh.

Prawa dziedziczenia oparte są na następujących pojęciach. Gen kodujący czynnik R (Rh) Rhesus jest dominujący, allelowy gen d jest recesywny (Rh-dodatni ludzie mogą mieć genotyp DD lub Dd, Rh-ujemny tylko genotyp dd). Osoba otrzymuje 1 gen od każdego z rodziców - D lub d, a zatem ma 3 możliwe warianty genotypu - DD, Dd lub dd. W pierwszych dwóch przypadkach (DD i Dd) badanie krwi z czynnikiem Rh da wynik dodatni. Tylko z genotypem dd osoba będzie miała krew Rh ujemną.

Rozważ kilka opcji łączenia genów, które determinują obecność czynnika Rh u rodziców i dziecka

  • 1) Ojciec rezusa - pozytywny (homozygotyczny, genotyp DD), rezus matki - ujemny (genotyp dd). W takim przypadku wszystkie dzieci będą Rh - dodatnie (100% prawdopodobieństwa).
  • 2) Ojciec Rhesus - dodatni (heterozygotyczny, genotyp Dd), matka - Rhesus ujemny (genotyp dd). W takim przypadku prawdopodobieństwo urodzenia dziecka z ujemnym lub dodatnim czynnikiem Rhesus jest takie samo i wynosi 50%.
  • 3) Ojciec i matka są heterozygotami dla tego genu (Dd), oba Rhesus dodatnie. W takim przypadku możliwe jest (z prawdopodobieństwem około 25%) narodziny dziecka z ujemnym Rhesus.

Wskazania do celów analizy:

  • Określenie zgodności transfuzji;
  • Choroba hemolityczna noworodka (identyfikacja niezgodności krwi matki i płodu przez czynnik Rh);
  • Przygotowanie przedoperacyjne;
  • Ciąża (zapobieganie konfliktowi rezus).

Przygotowanie do badania: nie wymagane.

Materiał badawczy: krew pełna (z EDTA)

Metoda definicji: filtrowanie próbek krwi przez żel nasycony odczynnikami monoklonalnymi - aglutynacja + filtracja żelowa (karty, metoda przekrojowa).

Termin: 1 dzień

Wynik wydawany jest w postaci:
Rh + dodatnia Rh - ujemna
Podczas wykrywania słabych podtypów antygenu D (Du) wydaje się komentarz: „wykryto słaby antygen Rhesus (Du), w razie potrzeby zaleca się przetoczenie krwi Rh ujemnej.

Anty - Rh (alloimmunologiczne przeciwciała przeciwko czynnikowi Rh i innym antygenom czerwonych krwinek)

Przeciwciała przeciwko najważniejszym klinicznie antygenom erytrocytów, przede wszystkim czynnikowi Rh, wskazując na uczulenie organizmu na te antygeny.

Funkcje Przeciwciała Rhesus należą do tak zwanych przeciwciał alloimmunologicznych. Aloimmunologiczne przeciwciała przeciw erytrocytom (przeciwko czynnikowi Rh lub innym antygenom erytrocytów) pojawiają się we krwi w szczególnych warunkach - po przetoczeniu krwi dawcy niekompatybilnej immunologicznie lub w czasie ciąży, gdy czerwone krwinki płodu niosące antygeny rodzicielskie immunologicznie obce dla matki przenikają przez łożysko do krwi kobiety. Osoby niewrażliwe na Rh-ujemne nie mają przeciwciał na czynnik Rh. W systemie Rh wyróżnia się 5 głównych antygenów, głównym (najbardziej immunogennym) jest antygen D (Rh), który jest zwykle rozumiany jako czynnik Rh. Oprócz antygenów Rh istnieje szereg klinicznie ważnych antygenów erytrocytów, na które może wystąpić uczulenie, powodując komplikacje w transfuzji krwi. Metoda skriningu badań krwi na obecność alloimmunologicznych przeciwciał przeciw erytrocytom, stosowana w INVITRO, pozwala, oprócz przeciwciał przeciwko czynnikowi RH1 (D) Rh, wykryć przeciwciała alloimmunologiczne w badanej surowicy i innych antygenach erytrocytów.

Gen kodujący czynnik R (Rh) Rhesus jest dominujący, allelowy gen d jest recesywny (Rh-dodatni ludzie mogą mieć genotyp DD lub Dd, Rh-ujemny tylko genotyp dd). Podczas ciąży u Rh-ujemnej kobiety z Rh-dodatnim płodem możliwy jest rozwój konfliktu immunologicznego między matką a płodem przez czynnik Rh. Konflikt Rhesus może prowadzić do poronienia lub rozwoju choroby hemolitycznej płodu i noworodków. Dlatego określenie grupy krwi, czynnika Rh, a także obecności alloimmunologicznych przeciwciał przeciw erytrocytom należy przeprowadzić podczas planowania lub w czasie ciąży, aby określić prawdopodobieństwo wystąpienia konfliktu immunologicznego między matką a dzieckiem. Wystąpienie konfliktu Rhesus i rozwój choroby hemolitycznej noworodków jest możliwe, jeśli ciężarna Rh jest ujemna, a płód Rh-dodatni. Jeśli matka ma antygen rezus dodatni, a płód ujemny, konflikt czynnika Rh nie rozwija się. Częstość występowania niezgodności Rh wynosi 1 przypadek na 200–250 urodzeń.

Choroba hemolityczna płodu i noworodków - żółtaczka hemolityczna noworodka z powodu konfliktu immunologicznego między matką a płodem z powodu niezgodności z antygenami erytrocytów. Choroba jest spowodowana niekompatybilnością płodu i matki na antygenach D-Rhesus lub ABO- (grupa), rzadziej występuje niezgodność na innych Rhesus (C, E, c, d, e) lub M-, M-, Kell-, Duffy-, Antygeny Kidd. Każdy z tych antygenów (zwykle antygen D-Rhesus), przenikający do krwi matki Rh-ujemnej, powoduje powstawanie swoistych przeciwciał w jej ciele. Penetrację antygenów do krwiobiegu matki ułatwiają czynniki zakaźne, które zwiększają przepuszczalność łożyska, drobne urazy, krwotoki i inne uszkodzenia łożyska. Te ostatnie dostają się do krwi płodowej przez łożysko, gdzie niszczą odpowiednie czerwone krwinki zawierające antygen. Predysponuj do rozwoju choroby hemolitycznej noworodków, naruszenia przepuszczalności łożyska, powtarzających się ciąż i transfuzji krwi u kobiety bez uwzględnienia czynnika Rh itp. W przypadku wczesnego objawu choroby konflikt immunologiczny może powodować przedwczesne porody lub poronienie.

Podczas pierwszej ciąży płód Rh dodatni u kobiety w ciąży z Rh ”-„ ryzyko wystąpienia konfliktu w Rhesus wynosi 10–15%. Następuje pierwsze spotkanie ciała matki z obcym antygenem, kumulacja przeciwciał następuje stopniowo, począwszy od około 7-8 tygodni ciąży. Ryzyko niezgodności wzrasta z każdą kolejną ciążą Rh - pozytywny płód, niezależnie od tego, jak się zakończył (sztuczna aborcja, poronienie lub poród, operacja ciąży pozamacicznej), krwawienie podczas pierwszej ciąży, ręczne usunięcie łożyska, a także jeśli poród jest wykonywany przez cesarskie cięcie lub towarzyszy znaczna utrata krwi. z transfuzją krwi dodatniej pod względem Rh (w przypadku, gdy przeprowadzono je nawet w dzieciństwie). Jeśli następna ciąża rozwinie się u płodu z ujemnym Rh, niekompatybilność nie rozwinie się..

Wszystkie kobiety w ciąży z Rh „-” są umieszczane w specjalnym rejestrze w klinice przedporodowej i sprawują dynamiczną kontrolę nad poziomem przeciwciał Rh. Po raz pierwszy należy wykonać test na obecność przeciwciał od 8. do 20. tygodnia ciąży, a następnie miano przeciwciał należy okresowo sprawdzać: 1 raz w miesiącu do 30. tygodnia ciąży, dwa razy w miesiącu do 36. tygodnia i 1 raz w tygodniu do 36 tygodnia. Przerwanie ciąży na okres krótszy niż 6-7 tygodni nie może prowadzić do powstania przeciwciał Rh u matki. W takim przypadku, jeśli w kolejnej ciąży płód ma dodatni czynnik Rh, prawdopodobieństwo rozwoju niezgodności immunologicznej ponownie wyniesie 10-15%.

Wskazania do celów analizy:

  • Ciąża (zapobieganie konfliktowi Rhesus);
  • Obserwacja kobiet w ciąży z ujemnym czynnikiem Rh;
  • Poronienie;
  • Choroba hemolityczna noworodka;
  • Przygotowanie do transfuzji krwi.

Przygotowanie do badania: nie wymagane.
Materiał badawczy: krew pełna (z EDTA)

Metoda oznaczania: metoda aglutynacji + filtracja żelowa (karty). Inkubacja standardowych typowych krwinek czerwonych z surowicą testową i filtracja przez wirowanie mieszaniny przez żel impregnowany wieloswoistym odczynnikiem antyglobulinowym. Aglutynowane czerwone krwinki są wykrywane na powierzchni żelu lub w jego grubości.

Metoda wykorzystuje zawiesiny erytrocytów dawców z grupy 0 (1), typowane przez antygeny erytrocytów RH1 (D), RH2 (C), RH8 (Cw), RH3 (E), RH4 (c), RH5 (e), KEL1 ( K), KEL2 (k), FY1 (Fy a) FY2 (Fy b), JK (Jk a), JK2 (Jk b), LU1 (Lu a), LU2 (LU b), LE1 (LE a), LE2 (LE b), MNS1 (M), MNS2 (N), MNS3 (S), MNS4 (s), P1 (P).

Termin: 1 dzień

Podczas wykrywania alloimmunologicznych przeciwciał przeciw erytrocytom przeprowadza się ich półilościowe oznaczenie.
Wynik podawany jest w kredytach (maksymalne rozcieńczenie surowicy, przy którym nadal występuje wynik dodatni).

Jednostki miary i współczynniki przeliczeniowe: jednostka / ml

Wartości referencyjne: ujemne.

Wynik pozytywny: Uczulenie na antygen Rhesus lub inne antygeny erytrocytów.

Co to jest antygen: definicja, typy. Antygeny i przeciwciała

O tym, czym jest antygen i przeciwciała, możesz powiedzieć wiele interesujących rzeczy. Są bezpośrednio związane z ludzkim ciałem. W szczególności dla układu odpornościowego. Jednak wszystko związane z tym tematem należy opisać bardziej szczegółowo..

Pojęcia ogólne

Antygen to każda substancja uważana przez organizm za potencjalnie niebezpieczną lub obcą. Są to zwykle białka. Ale często nawet tak proste substancje jak metale stają się antygenami. Są one przekształcane w nich w połączeniu z białkami ciała. Ale w każdym razie, jeśli nagle rozpozna je odporność, rozpoczyna się proces wytwarzania tak zwanych przeciwciał, które są specjalną klasą glikoprotein..

Jest to odpowiedź immunologiczna na antygen. I najważniejszy czynnik w tak zwanej odporności humoralnej, czyli ochronie organizmu przed infekcjami.

Mówiąc o tym, czym jest antygen, nie można nie wspomnieć, że dla każdej takiej substancji powstaje oddzielne odpowiadające mu przeciwciało. Jak organizm rozpoznaje, który konkretny związek ma zostać utworzony dla określonego obcego genu? Nie jest kompletny bez komunikacji z epitopem. Jest to część makrocząsteczki antygenu. I właśnie ten układ rozpoznaje układ odpornościowy, zanim komórki plazmatyczne zaczną syntetyzować przeciwciało.

O klasyfikacji

Mówiąc o tym, co jest antygenem, warto zwrócić uwagę na klasyfikację. Substancje te są podzielone na kilka grup. Sześć, dokładniej. Różnią się one pochodzeniem, charakterem, strukturą molekularną, stopniem immunogenności i obcością, a także kierunkiem aktywacji.

Najpierw kilka słów o pierwszej grupie. Z pochodzenia rodzaje antygenów są podzielone na te, które powstają poza ciałem (egzogenne) i te, które tworzą się w nim (endogenne). Ale to nie wszystko. Autoantygeny również należą do tej grupy. Tak zwane substancje powstające w ciele w warunkach fizjologicznych. Ich struktura pozostaje niezmieniona. Ale wciąż są neoantygeny. Powstają w wyniku mutacji. Struktura ich cząsteczek jest zmienna, a po odkształceniu nabierają cech obcości. Są one szczególnie interesujące..

Neoantygeny

Dlaczego są przypisani do osobnej grupy? Ponieważ są indukowane przez wirusy onkogenne. I są one również podzielone na dwa typy.

Pierwszy obejmuje antygeny specyficzne dla nowotworu. Są to cząsteczki unikalne dla ludzkiego ciała. W normalnych komórkach nie są obecne. Ich wystąpienie wywołuje mutacje. Występują w genomie komórek nowotworowych i prowadzą do powstawania białek komórkowych, z których pochodzą określone szkodliwe peptydy, pierwotnie prezentowane w kompleksie z cząsteczkami HLA-1.

Białka związane z guzem są powszechnie określane jako druga klasa. Te, które powstały na normalnych komórkach w okresie embrionalnym. Lub w trakcie życia (co zdarza się bardzo rzadko). A jeśli pojawią się warunki dla transformacji złośliwej, komórki te rozprzestrzeniają się. Są one również znane pod nazwą antygen zarodkowo-rakowy (CEA). I jest obecny w ciele każdej osoby. Ale na bardzo niskim poziomie. Antygen zarodkowy raka może rozprzestrzeniać się tylko w przypadku nowotworów złośliwych.

Nawiasem mówiąc, poziom CEA jest również markerem onkologicznym. Zgodnie z nim lekarze są w stanie ustalić, czy dana osoba jest chora na raka, na jakim etapie jest choroba, czy obserwuje się nawrót..

Inne rodzaje

Jak wspomniano wcześniej, istnieje klasyfikacja antygenów z natury. W tym przypadku izolowane są proteidy (biopolimery) i substancje niebiałkowe. Które obejmują kwasy nukleinowe, lipopolisacharydy, lipidy i polisacharydy..

Struktura molekularna rozróżnia antygeny kuliste i fibrylarne. Definicja każdego z tych typów składa się z samej nazwy. Substancje kuliste mają kulisty kształt. Uderzającym „reprezentatywnym” jest keratyna, która ma bardzo wysoką wytrzymałość mechaniczną. To on jest zawarty w znacznych ilościach w paznokciach i włosach osoby, a także w ptasich piórach, dziobach i rogach nosorożców.

Antygeny fibrylarne z kolei przypominają nić. Należą do nich kolagen, który jest podstawą tkanki łącznej, zapewniając jej elastyczność i wytrzymałość..

Stopień immunogenności

Kolejne kryterium, według którego odróżnia się antygeny. Pierwszy typ obejmuje substancje o pełnym stopniu immunogenności. Ich charakterystyczną cechą jest duża masa cząsteczkowa. Powodują uczulenie limfocytów w ciele lub syntezę specyficznych przeciwciał, o których wspomniano wcześniej.

Wadliwe antygeny są również powszechne. Są również nazywane haptenami. Są to złożone lipidy i węglowodany, które nie przyczyniają się do tworzenia przeciwciał. Ale reagują z nimi.

To prawda, że ​​istnieje metoda, dzięki której możliwe jest, aby układ odpornościowy postrzegał hapten jako pełnoprawny antygen. Aby to zrobić, wzmocnij go cząsteczką białka. To ona określi immunogenność haptenu. Substancja otrzymana w ten sposób jest zwykle nazywana koniugatem. Po co to jest? Jego wartość jest ważna, ponieważ to koniugaty stosowane do immunizacji zapewniają dostęp do hormonów, związków o niskiej immunogenności i leków. Dzięki nim udało się poprawić skuteczność diagnostyki laboratoryjnej i terapii farmakologicznej.

Stopień obcości

Kolejne kryterium klasyfikacji powyższych substancji. Ważne jest również, aby o tym pamiętać, mówiąc o antygenach i przeciwciałach.

W sumie trzy rodzaje substancji wyróżniają się stopniem obcości. Pierwszy jest ksenogeniczny. Są to antygeny wspólne dla organizmów na różnych poziomach rozwoju ewolucyjnego. Żywy przykład można uznać za wynik eksperymentu przeprowadzonego w 1911 r. Następnie naukowiec D. Forsman z powodzeniem zaszczepił królika zawiesiną narządów innego stworzenia, którym była świnka morska. Okazało się, że ta mieszanina nie weszła w biologiczny konflikt z organizmem gryzoni. I jest to doskonały przykład ksenogeniczności..

A czym jest antygen typu grupowego / allogenicznego? Są to czerwone krwinki, białe krwinki, białka osocza, które są wspólne dla organizmów, które nie są genetycznie spokrewnione, ale spokrewnione z tym samym gatunkiem..

Trzecia grupa obejmuje substancje danego rodzaju. Są to antygeny wspólne tylko dla organizmów genetycznie identycznych. Żywy przykład w tym przypadku można uznać za identyczne bliźniaki.

Ostatnia kategoria

Gdy przeprowadzana jest analiza antygenów, wówczas substancje, które różnią się kierunkiem aktywacji i dostarczeniem odpowiedzi immunologicznej, która przejawia się w odpowiedzi na wprowadzenie obcego składnika biologicznego, są koniecznie wykrywane..

Istnieją trzy takie typy. Pierwszy obejmuje immunogeny. To bardzo interesujące substancje. W końcu to oni są w stanie wywołać odpowiedź immunologiczną organizmu. Przykładem jest insulina, albumina krwi, białka soczewek itp..

Drugi typ jest tolerogenny. Te peptydy nie tylko hamują reakcje immunologiczne, ale także przyczyniają się do rozwoju niezdolności do odpowiedzi na nie.

Alergeny są powszechnie określane jako ostatnia klasa. Praktycznie nie różnią się od znanych immunogenów. W praktyce klinicznej substancje wpływające na nabyty układ odpornościowy są stosowane w diagnostyce chorób alergicznych i zakaźnych..

Przeciwciała

Należy zwrócić na nich trochę uwagi. W końcu, jak można zrozumieć, antygeny i przeciwciała są nierozłączne.

Są to więc białka o charakterze globuliny, których tworzenie wywołuje działanie antygenów. Są one podzielone na pięć klas i są oznaczone następującymi kombinacjami liter: IgM, IgG, IgA, IgE, IgD. Warto o nich wiedzieć tylko, że składają się z czterech łańcuchów polipeptydowych (2 lekkie i 2 ciężkie).

Struktura wszystkich przeciwciał jest identyczna. Jedyną różnicą jest dodatkowa organizacja jednostki głównej. Jest to jednak kolejny, bardziej złożony i konkretny temat..

Typologia

Przeciwciała mają własną klasyfikację. Nawiasem mówiąc, bardzo obszerny. Dlatego zwracamy uwagę tylko na niektóre kategorie uwagi.

Najsilniejsze przeciwciała to te, które powodują śmierć pasożyta lub infekcję. Są to immunoglobuliny IgG..

Słabsze białka obejmują białka gamma-globuliny natury, które nie zabijają patogenu, a jedynie neutralizują wytwarzane przez niego toksyny..

Zwyczajowo wyróżnia się tak zwanych świadków. Są to takie przeciwciała, których obecność w ciele świadczy o znajomości ludzkiej odporności z określonym patogenem w przeszłości.

Chciałbym również wspomnieć o substancjach znanych jako autoagresywne. W przeciwieństwie do wcześniej wspomnianych powodują uszkodzenie ciała i nie zapewniają pomocy. Przeciwciała te powodują uszkodzenie lub zniszczenie zdrowych tkanek. I są białka antyidiotypowe. Neutralizują nadmiar przeciwciał, uczestnicząc w ten sposób w regulacji immunologicznej.

Hybrydoma

O tej substancji warto w końcu powiedzieć. Jest to nazwa komórki hybrydowej, którą można uzyskać poprzez połączenie dwóch rodzajów komórek. Jeden z nich może tworzyć przeciwciała limfocytów B. A drugi pochodzi z formacji nowotworowych szpiczaka. Fuzję przeprowadza się za pomocą specjalnego środka, który łamie membranę. Jest to albo wirus Sendai, albo polimer glikolu etylenowego.

Do czego potrzebne są hybrydomy? Wszystko jest proste. Są nieśmiertelne, ponieważ składają się w połowie z komórek szpiczaka. Są z powodzeniem rozmnażane, poddawane oczyszczaniu, następnie standaryzowane, a następnie wykorzystywane w procesie tworzenia preparatów diagnostycznych. Które pomagają w badaniach, badaniach i leczeniu raka.

W rzeczywistości wiele więcej można powiedzieć o antygenach i przeciwciałach. Jest to jednak temat, którego pełne badanie wymaga znajomości terminologii i specyfiki.