Niedokrwistość

Tłuszczak

Anemia często komplikuje przebieg różnych nowotworów. Do 40% pacjentów z chłoniakami złośliwymi i ponad połowa pacjentów ze szpiczakiem mnogim ma już wyraźną niedokrwistość w momencie rozpoznania. U 1/4 pacjentów ze szpiczakiem zawartość hemoglobiny nie przekracza 80 g / l, a liczba pacjentów z niedokrwistością wśród pacjentów z chłoniakami pod koniec leczenia wzrasta do 70%. Uważa się, że ten problem jest mniej znaczący w guzach litych..

Niemniej jednak analiza danych z rejestru dawców w USA wskazuje, że do 50–60% pacjentów z guzami sfery ginekologicznej, narządów moczowo-płciowych i płuc otrzymało zastępcze transfuzje krwi podczas chemioterapii.

Ponad połowa z 7000 pacjentów z niedokrwistością objętych kontrolowanymi badaniami populacyjnymi dotyczącymi stosowania erytropoetyny u pacjentów z nowotworami miała guzy lite.

W 2001 r. Przeprowadzono prospektywne badanie częstości niedokrwistości u pacjentów z chorobami nowotworowymi w Europie (ECAS). Zawartość hemoglobiny zmniejszyła się u 31% pacjentów pierwotnych nieotrzymujących leczenia oraz u 42% pacjentów poddanych chemioterapii lub radioterapii.

Jeśli pacjenci nie mieli anemii w momencie diagnozy, to w większości przypadków (62%) rozwinęła się podczas leczenia. Niedokrwistość wystąpiła u 63% pacjentów otrzymujących chemioterapię (w 75% po reżimach zawierających preparaty platyny i u 54% po innych), u 42% pacjentów po łączonym stosowaniu chemioterapii i radioterapii oraz u 20% pacjentów tylko po ekspozycji na promieniowanie. Tylko 40% pacjentów z niedokrwistością zidentyfikowaną początkowo lub podczas leczenia otrzymało zastępcze transfuzje krwi lub erytropoetynę.

Patogeneza niedokrwistości w guzach

W przypadku chorób nowotworowych patogeneza anemii jest zróżnicowana. Głównymi przyczynami są krwawienie, niedobór witamin i żelaza, hemoliza autoimmunologiczna, przerzuty do szpiku kostnego, toksyczność cytostatyków itp. Niedokrwistość często rozwija się u pacjentów, którzy nie mają widocznych przyczyn..

Taką „niesprowokowaną” niedokrwistość można określić przez nadprodukcję cytokin prozapalnych (IL-1, TNF i IFN-y) w przypadku chorób nowotworowych. Wzrost stężenia tych związków zwykle obserwuje się w chorobach, którym towarzyszy przewlekłe zapalenie, na przykład w reumatoidalnym zapaleniu stawów, a także towarzyszy im niedokrwistość. Powstała niedokrwistość nazywa się niedokrwistością guza lub chorobą przewlekłą..

Negatywny wpływ niedokrwistości na jakość życia

W badaniu jakości życia pacjentów z chorobami nowotworowymi słabość zidentyfikowano jako jedną z najczęstszych dolegliwości. W szczególności osłabienie komplikuje chemioterapię u 76% pacjentów, nudności u 54% i ból u 24% pacjentów. W powstawaniu osłabienia mogą brać udział takie czynniki, jak upośledzenie przewodnictwa nerwowo-mięśniowego, podwyższony poziom metabolizmu białka, obniżone odżywianie i zaburzenia afektywne (depresja). Jednocześnie w wielowymiarowej analizie statystycznej jednym z najważniejszych niezależnych czynników prognostycznych osłabienia była niedokrwistość. Aktualne dane wskazują na pojawienie się osłabienia, które obniża jakość życia, przy zawartości hemoglobiny mniejszej niż 120 g / l. W kontrolowanych badaniach dotyczących leczenia niedokrwistości zaobserwowano maksymalny spadek osłabienia i wzrost wskaźników jakości życia wraz ze wzrostem stężenia hemoglobiny do 120 g / l.

Słabość, zmniejszona aktywność fizyczna i społeczna są często niedoceniane przez lekarzy, którzy nie są skłonni uważać tych problemów za ważne w porównaniu z bólem, wymiotami lub infekcją. We współczesnych pracach mających na celu określenie znaczenia głównych dolegliwości pacjentów z chorobami nowotworowymi słabość i niedostosowanie społeczne zajmują czołowe miejsce. W jednym badaniu, pytanie, co należy leczyć najpierw: osłabienie lub ból, większość pacjentów wybrała osłabienie. 95% lekarzy odpowiedziało na to samo pytanie w odwrotny sposób..

Zmniejszona skuteczność leczenia przeciwnowotworowego anemii

Niedokrwistość, aw konsekwencji niedotlenienie tkanek, może wpływać na skuteczność leczenia przeciwnowotworowego lekami i promieniowaniem. Przeciwnowotworowy efekt promieniowania związany jest z tworzeniem się wolnych rodników, które oddziałują z zasadami DNA w obecności tlenu cząsteczkowego, co zatrzymuje proliferację komórek i powoduje ich śmierć. Brak tlenu spowalnia ten proces. W komórce w stanie niedotlenienia wolne rodniki nie są związane z DNA i błonami, dlatego śmierć komórki może nie nastąpić. Pierwsze zmniejszenie efektu promieniowania podczas niedotlenienia opisał lekarz z Wiednia, Gottwald Schwartz w 1909 r. Zwrócił uwagę na fakt, że po nałożeniu na skórę płyty radioaktywnej reakcja na promieniowanie bezpośrednio poniżej niej została znacznie zmniejszona.

Badacz wyjaśnił swoją obserwację faktem, że ucisk naczyń krwionośnych pod ciężarem aplikatora radiowego powoduje niedokrwistość leżącego pod nią obszaru i zmniejsza wpływ promieniowania. Następnie hipotezę tę potwierdzono w eksperymencie z napromieniowaniem kultur bakteryjnych w stanie niedotlenienia oraz w obserwacjach klinicznych. Tak więc w badaniu D. M. Brizela bezpośrednia skuteczność radioterapii i długoterminowe przeżycie pacjentów z guzami głowy i szyi były 2 razy niższe przy napięciu tlenu w guzie poniżej 10 mm Hg. Art. Zauważono, że stan niedotlenienia guza koreluje z zawartością hemoglobiny we krwi. Inne badania wykazały, że tkanka guza jest w stanie bardziej niedotlenienia niż otaczająca normalna tkanka..

Zazwyczaj niedotlenienie nowotworu występuje w czasie, gdy jego wzrost przekracza zdolność lokalnej sieci mikronaczyniowej do dostarczenia wystarczającej ilości tlenu do komórek nowotworowych..

Natlenienie guza zależy głównie od objętości przepływu krwi, stopnia rozwoju mikrokrążenia i zawartości hemoglobiny; zatem zmniejszenie ilości hemoglobiny we krwi może pogorszyć natlenienie guza.

Zbadano wpływ samej niedokrwistości na wrażliwość guza na radioterapię. W jednym badaniu retrospektywnym prześledzono długoterminowe przeżycie 889 pacjentów z rakiem płaskonabłonkowym głowy i szyi, którzy otrzymali radioterapię. Pięcioletnie przeżycie mężczyzn o zawartości hemoglobiny powyżej 130 g / l oraz kobiet powyżej 120 g / l wyniosło 58,2%, co kontrastowało z poziomem tego wskaźnika (28,4%) u pacjentów, których zawartość hemoglobiny była niższa.

W modelu włókniakomięsaka u myszy komórki nowotworowe w stanie hipo- i normoksji były narażone na różne leki cytotoksyczne. Okazało się, że komórki w stanie niedotlenienia były 2-6 razy bardziej odporne na cytostatyki, takie jak cyklofosfamid, karmustyna (BCNU), karboplatyna i melfalan, niż komórki nowotworowe w stanie normalnego natlenienia. Znaczenie kliniczne tych obserwacji jest niejasne, jednak dane uzyskane w ostatnich latach u pacjentów z rakiem szyjki macicy potwierdzają koncepcję zdolności niedotlenienia do indukowania selekcji komórek opornych na apoptozę oraz fakt, że mechanizm ten determinuje złośliwy postęp guza.

Niedokrwistość nowotworowa

U ponad 1/3 pacjentów z rakiem obserwuje się spadek poziomu hemoglobiny. Niedokrwistość nowotworowa jest obliczana zgodnie z poziomem nasycenia tlenem krwi, który w tym przypadku jest zmniejszony do mniej niż 12 g / dl. Ten stan organizmu często obserwuje się również u pacjentów poddawanych chemioterapii..

Brak tlenu w układzie krążenia niekorzystnie wpływa na ogólny stan pacjenta i pogarsza rokowanie choroby.

Przyczyny niedokrwistości w raku

Etiologia tej patologii wiąże się z trzema głównymi czynnikami:

  1. Powolna produkcja czerwonych krwinek.
  2. Przyspieszone niszczenie komórek krwi.
  3. Występowanie krwawienia wewnętrznego.

W niektórych przypadkach klinicznych niedokrwistość organizmu jest wynikiem chemioterapii lub ekspozycji na promieniowanie. Ten rodzaj leczenia przeciwnowotworowego negatywnie wpływa na procesy tworzenia krwi. Na przykład leki zawierające platynę zmniejszają ilość erytropoetyny w nerkach. Substancja ta jest hormonem nerkowym, który stymuluje tworzenie czerwonych krwinek..

Określenie dokładnej przyczyny tej patologii jest konieczne do odpowiedniego wyboru metody leczenia nowotworów złośliwych.

Pierwsze oznaki i objawy niedokrwistości nowotworowej

Pierwszymi objawami choroby są ostra bladość skóry i naruszenie funkcji trawiennych. Większość pacjentów traci apetyt i doświadcza przewlekłych nudności, wymiotów.

Postępowi raka podstawowego towarzyszy stopniowe pogorszenie ogólnego samopoczucia. Pacjenci zgłaszają ciągłe złe samopoczucie, osłabienie mięśni, zmęczenie i utratę wydajności.

Niedokrwistość nowotworowa jest diagnozowana na podstawie szczegółowego badania krwi. W trakcie leczenia zaleca się kilkakrotnie badanie ilościowe układu krążenia. To pozwala specjalistom ocenić dynamikę rozwoju patologii.

Leczenie niedokrwistości u pacjentów z rakiem

Lekarze stosują następujące metody leczenia anemicznego uszkodzenia krwi:

Transfuzja czerwonych krwinek:

Niewątpliwą zaletą dożylnego podawania czerwonych krwinek jest szybkie przywrócenie normalnej hemoglobiny. Jednocześnie ta technika ma krótkotrwały efekt terapeutyczny. Wielu ekspertów nie zaleca przepisywania transfuzji pacjentom chorym na raka od pierwszych dni rozwoju niedokrwistości. W początkowym okresie ciało pacjenta samodzielnie radzi sobie z niedoborem czerwonych krwinek. Kompensację osiąga się poprzez zmianę lepkości postrzegania krwi i tlenu.

Transfuzję krwi przeprowadza się głównie w obecności żywego obrazu klinicznego głodu tlenu.

Ponadto pacjenci z rakiem powinni wziąć pod uwagę, że nauka nie wykazała bezpośredniego związku między oczekiwaną długością życia, nawrotem nowotworu i transfuzją czerwonych krwinek.

Stymulacja czerwonych krwinek:

Wiele badań klinicznych wskazuje na wysoką skuteczność hormonalnych preparatów erytropoetyny. W wielu przypadkach ta opcja leczenia może zastąpić systematyczną transfuzję krwi. Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek. W przypadku takich pacjentów istnieje zwiększone ryzyko przedwczesnej śmierci..

Zastosowanie preparatów żelaza:

Niedobór żelaza obserwuje się u około 60% pacjentów z rakiem. Przyczyny niedoboru żelaza mogą być:

  • przewlekłe wewnętrzne krwawienie;
  • interwencje chirurgiczne narządów przewodu żołądkowo-jelitowego;
  • anoreksja rakowa.

Leki zawierające żelazo są dostępne w postaci tabletek i zastrzyków..

Jakie są konsekwencje niedokrwistości nowotworowej??

Wielu lekarzy uważa, że ​​stan anemiczny w pewnym stopniu towarzyszy przebiegowi wszystkich chorób onkologicznych. Niebezpieczeństwem niedoboru krwinek czerwonych jest rozwój głodu tlenu we wszystkich tkankach i układach organizmu. Ponadto ta choroba z reguły pogarsza chemioterapię i radioterapię..

Prognoza

Konsekwencje choroby zależą od etapu wstępnej diagnozy procesu nowotworowego. Niewydolność erytrocytów, którą stwierdzono we wczesnych stadiach onkologii, ma korzystne rokowanie. Pozytywny wynik wynika z wysokiego prawdopodobieństwa całkowitego wyleczenia pierwotnej zmiany nowotworowej..

Niedokrwistość nowotworowa z negatywnym rokowaniem obserwuje się u pacjentów z nowotworami złośliwymi w 3-4 stadium rozwoju. Na tym etapie guzy powodują zatrucie rakowe, powstawanie przerzutów i śmierć.

Jak zmieniają się parametry hemoglobiny u pacjentów z rozwojem onkologii?

Jednym z ważnych wskaźników badań klinicznych u osób z onkologią, na które lekarze zwracają szczególną uwagę, jest dynamika poziomu hemoglobiny we krwi. Pacjenci z chorobą nowotworową w celu monitorowania skuteczności leczenia i dostosowania wskaźników regularnie oddają krew na badania. Co to jest hemoglobina w raku i co powoduje jej spadek? Jakie metody i procedury oprócz leczenia uzależnień od narkotyków mogą przyczynić się do jego wzrostu? Jak podnieść poziom hemoglobiny po chemioterapii? Takie pytania są często zadawane lekarzom przez pacjentów i osoby zainteresowane szybkim powrotem do zdrowia krewnych lub przyjaciół..

Jak zmieniają się wskaźniki wraz z rozwojem raka?

Główną funkcją hemoglobiny - białka występującego w czerwonych krwinkach, jest dostarczanie tlenu z płuc do innych narządów i tkanek organizmu, transport w celu usunięcia dwutlenku węgla. Zmniejszenie poziomu hemoglobiny stwierdza się u ponad połowy pacjentów z rakiem. Ten stan nazywa się niedokrwistością, w prostej mowie - niedokrwistością.

Hemoglobina u zdrowego człowieka wynosi 140 jednostek u mężczyzn, 120 u kobiet. Wahania o kilka jednostek powyżej lub poniżej normy nie wpływają na samopoczucie.

U osób podatnych na raka jego zawartość zaczyna znacznie spadać i pozostaje stabilnie niska, szczególnie wraz z rozwojem raka w ostatnich stadiach. Towarzyszy temu osłabienie, ból w klatce piersiowej, duszność, u pacjenta występują zawroty głowy, bladość skóry, nasilone kołatanie serca. Wraz ze spadkiem wskaźnika obserwuje się spadek odporności, stan depresji lub zwiększoną nerwowość.

Dlaczego hemoglobina spada we krwi z onkologią?

Przyczynami niskiego poziomu hemoglobiny w rozwoju onkologii jest kilka czynników. Ważne jest ustalenie przyczyny spadku tego wskaźnika w każdym przypadku. Jest to konieczne, aby poprawić stan pacjenta, aby zapobiec dalszemu pogorszeniu jego zdrowia.

Przyczyną spadku stężenia hemoglobiny w raku jest krwawienie, często o charakterze przewlekłym. Onkologii towarzyszy taki proces w wielu przypadkach, jego wystąpienie jest sprowokowane z powodu postępu choroby, często występuje jako efekt uboczny leczenia. Zidentyfikowano inne typowe przyczyny przyczyniające się do zmniejszenia wskaźnika:

  • zaburzenia żołądka i jelit, powodujące słabe wchłanianie żelaza,
  • przerzuty do szpiku kostnego uniemożliwiają syntezę hemoglobiny, która u zdrowej osoby powstaje w tym narządzie,
  • niemożność pełnego posiłku, zapewniająca zapotrzebowanie na żelazo, z powodu częstej potrzeby wymiotowania,
  • stosowanie metod leczenia (chemioterapia, radioterapia), których efektem ubocznym jest zmniejszenie tworzenia się krwi, zmiany w szpiku kostnym,
  • uporczywe zatrucie organizmu pacjenta z powodu tego, że guz nowotworowy rośnie, rozwija się, a następnie rozpada w ostatnich stadiach choroby.

Dlaczego hemoglobina spada u pacjentów z rakiem? Odpowiedź na to pytanie zależy od kilku czynników. Jeśli hemoglobina nadal spada, jej szybkość pozostaje taka przez długi czas, konieczne jest określenie przyczyny.

Leczenie jest przepisywane przez lekarza indywidualnie w każdym przypadku, bierze pod uwagę etap choroby, kształt i lokalizację guza, inne czynniki.

Dlaczego konieczne jest zwiększenie hemoglobiny?

Zmniejszenie poziomu hemoglobiny może pogorszyć stan zdrowia i spowodować skrócenie oczekiwanej długości życia. Przyczyny spadku poziomu hemoglobiny w onkologii mogą mieć inny charakter, który należy ustalić w celu dalszej terapii, i należy wziąć pod uwagę inne ważne wskaźniki stanu pacjenta.

Osoba z onkologią, w zależności od rodzaju choroby i jej stadium, doświadcza silnego bólu fizycznego, osłabienia i znajduje się w niekorzystnym stanie psycho-emocjonalnym. Jeśli pacjent ma obniżone stężenie hemoglobiny, ogólne wskaźniki jego zdrowia pogarszają się. Ciągle obserwuje się zwiększone zmęczenie, utratę siły, a motywacja do walki z chorobą zanika, a żywotność maleje. Guz nowotworowy zaczyna się rozwijać i rosnąć. Wynika to z niskiego poziomu tlenu, za który hemoglobina jest „odpowiedzialna”..

Sposoby zwiększenia stężenia hemoglobiny w onkologii

Istnieją dwa sposoby na podniesienie poziomu hemoglobiny u pacjenta z rakiem - metoda medyczna i stosowanie specjalnej diety, która obejmuje stosowanie zestawu produktów o wysokiej zawartości żelaza. Jak zwiększyć hemoglobinę w onkologii, którą metodę wybrać, decyduje lekarz. Leczenie jest zalecane po zbadaniu choroby - lokalizacja guza nowotworowego, stopień rozwoju, obecność innych chorób, które mogą negatywnie wpływać na hemoglobinę.

Aby zwiększyć stężenie hemoglobiny, stosuje się manipulacje medyczne:

  • wprowadzenie hemoglobiny do krwi metodą transfuzji czerwonych krwinek,
  • stosowanie zastrzyków lub doustne podawanie preparatów zawierających żelazo,
  • stymulacja szpiku kostnego w celu zwiększenia produkcji czerwonych krwinek, hemoglobiny poprzez wprowadzenie erytropoetyny.

Na pierwszym etapie rozwoju choroby onkologicznej możliwe jest zwiększenie poziomu hemoglobiny dzięki żywieniu zalecanemu dla tej kategorii pacjentów. Kolejne etapy raka wymagają połączenia bogatych w żelazo menu i leków. Pokarmy nie pomogą w niektórych rodzajach raka. Na przykład: poziom hemoglobiny w raku przełyku, żołądka lub jelit jest trudny, a czasem niemożliwy do zmiany za pomocą specjalnej diety ze względu na zmiany fizjologiczne w ciele pacjenta, które utrudniają normalny proces asymilacji i przetwarzania żywności.

Poziom hemoglobiny i chemioterapia

W leczeniu chorób onkologicznych często stosuje się agresywne metody leczenia - chemioterapię, radioterapię. Na początku stosowania u pacjentów rozwija się łagodna niedokrwistość, która następnie przechodzi w bardziej złożoną, czasem przewlekłą postać. Wielu pacjentów, którzy przeszli takie zabiegi i oczekują na ich rozpoczęcie, rodzi się pytanie: w jakim przypadku i w jaki sposób można zwiększyć stężenie hemoglobiny po chemioterapii u pacjenta z rakiem?

Śledzenie statystyk medycznych pozwala nam wnioskować, że u pacjentów, u których wskaźniki hemoglobiny były prawidłowe przed chemioterapią, uzyskali bardziej skuteczny wynik z ich zachowania niż pacjenci cierpiący na anemię.

Dlatego zwiększona hemoglobina podczas rozwoju onkologii jest dobrym warunkiem dla pacjenta do wyzdrowienia, przy wysokim poziomie szanse na odzyskanie są zwiększone.

Tylko lekarz może doradzić, jak zwiększyć stężenie hemoglobiny we krwi po chemioterapii. Leki zawierające żelazo i inne procedury w tym okresie są niebezpieczne ze względu na skutki uboczne, jakie wywierają na ciało pacjenta, w niektórych przypadkach powodują raka, należy je ostrożnie przyjmować.

Chemioterapia u chorych na raka jest w większości przypadków konieczna. Wskaźniki obniżonej hemoglobiny są podstawą do zastosowania metod leczenia:

  • wprowadzenie dożylnie leków zawierających żelazo,
  • z transfuzją krwi - metoda pomaga szybko zwiększyć poziom hemoglobiny,
  • metoda przywracania funkcji transportu tlenu przez krew poprzez transfuzję czerwonych krwinek.

Hemoglobina zmniejsza się po chemioterapii w połączeniu z innymi zmianami krwi. Aby uniknąć niebezpiecznych komplikacji, konieczne jest znormalizowanie jego składu, dostosowanie wskaźników do normy. Możliwe jest osiągnięcie takich celów za pomocą leków zawierających żelazo, co zajmuje dużo czasu. Stosowanie diety opartej na kaszy gryczanej, rybach, wątrobie, wołowinie, warzywach i czerwonych owocach poprawi morfologię krwi.

Wysokie stężenie hemoglobiny po chemii u pacjenta z rakiem wskazuje na przywrócenie hematopoezy w szpiku kostnym, jej wzrost podczas leczenia wskazuje na korzystne rokowanie do wyzdrowienia.

Jak poprawić wydajność w badaniu krwi pacjenta onkologicznego przed operacją?

W większości przypadków przeprowadzana jest operacja w leczeniu onkologii. Ta metoda wymaga dużo przygotowania i uważności, później leczenia terapeutycznego. Pacjent traci znaczną ilość krwi, niedobór jest przywracany przez transfuzję osocza, które „rozcieńcza” krew, ma mniej niż normalnie krwinki czerwone, hemoglobinę. Jak podnieść poziom hemoglobiny w onkologii przed operacją i zapobiec jej spadkowi po interwencji, co należy wziąć?

Często pilnie wymagana jest chirurgiczna metoda leczenia; nie można odroczyć jej wykonania. Transfuzja krwi pomaga szybko zwiększyć stężenie hemoglobiny.

Długotrwałe stosowanie jest konieczne w leczeniu preparatów żelaza. Powołanie kwasu foliowego, zastrzyki witaminy B12, przyjmowanie kompleksów witaminowych ma pozytywny wpływ na organizm pacjenta przed i po operacji, należy je przyjmować zgodnie z zaleceniami lekarza prowadzącego. Przepisane leki mogą mieć działania niepożądane; wymagane jest regularne monitorowanie wyników leczenia. Natychmiast przestań brać leki, jeśli pojawią się niebezpieczne skutki.

Jedzenie żywności o wysokiej zawartości żelaza jest niezbędnym warunkiem, którego wdrożenie jest wymagane przed operacją, w okresie rekonwalescencji po. Takie jedzenie podnosi poziom hemoglobiny, zwiększa witalność operowanych.

Zabiegi domowe

Po procedurach leczenia niezbędnych do walki z onkologią w szpitalu pacjent musi kontynuować leczenie we własnym zakresie, pod stałym nadzorem specjalistów. Jak podnieść poziom hemoglobiny w domu? Tradycyjna medycyna, prawidłowe odżywianie, zmiany stylu życia mogą być sposobami na zwiększenie stężenia hemoglobiny.

Nasi przodkowie dokonali skutecznych środków zaradczych. W przepisach wykorzystano składniki, które podnoszą poziom hemoglobiny, warunkowo normalizując skład krwi: owies, jęczmień, jądra orzecha włoskiego, owoce róży, nasiona lnu. Napoje owocowe żurawiny i borówki są popularne wśród ludzi - są dobrą profilaktyką anemii.

Skład żywności wymaga gryki, wątroby, produktów mlecznych, mięsa i ryb, naturalnego miodu. Soki warzywne z marchwi, buraków, jabłka, soku z granatów - z ich pomocą zwiększa się proces hematopoezy. Stosowanie tłustych potraw i kawy wiąże się ze spadkiem wskaźników - zdecydowanie należy porzucić te produkty.

Zwiększony poziom żelaza będzie obserwowany podczas aktywnego trybu życia. Wędrówki na świeżym powietrzu, zwłaszcza w parku lub lesie z drzewami iglastymi, nasycą krew tlenem, poprawią samopoczucie. Zachowaj ostrożność przy wysiłku fizycznym, nawet wymagając niewielkiego wysiłku..

Przy zwiększonej hemoglobinie leczenie raka będzie bardziej skuteczne, należy podjąć wysiłki w celu poprawy jego wydajności za pomocą wszelkich metod dozwolonych przez lekarza.

Jak zdiagnozować raka za pomocą różnych testów można znaleźć na wideo:

Niedokrwistość

Choroby onkologiczne są jednym z najpoważniejszych procesów patologicznych, zarówno pod względem przebiegu choroby i niezbędnej terapii, jak i pod względem rokowania na całe życie. Przez długi czas wierzono, że liczy się tylko wynik - zwycięstwo nad chorobą zagrażającą życiu. A jakość życia w walce o to zwycięstwo pozostała w dużej mierze poza zasięgiem standardowych metod terapeutycznych. Obecnie jest oczywiste, że udzielanie pomocy w takich sytuacjach powinno nie tylko koncentrować się na wynikach, ale także utrzymywać najwyższą możliwą jakość życia podczas leczenia.

Można śmiało powiedzieć, że większość pacjentów z rakiem we wczesnych stadiach procesu nowotworowego może zgłaszać ogólne dolegliwości, które nie są specyficzne dla konkretnej choroby. I najczęściej takie skargi są charakterystyczne dla anemii. Ich szybkie wykrycie, odpowiednia diagnoza i skuteczne leczenie mogą nie tylko poprawić samopoczucie pacjentów i tolerować niezbędną terapię przeciwnowotworową, ale także często uratować życie, ponieważ niedokrwistość jest czynnikiem wpływającym na złe rokowanie oczekiwanej długości życia w większości rodzajów raka.

Zmniejszenie stężenia hemoglobiny u pacjentów z rakiem może być spowodowane zarówno obecnością samego guza, jak i konsekwencją leczenia. Najczęstszą przyczyną niedokrwistości jest zwykle niedobór żelaza i witamin, ponadto przyczyną może być uszkodzenie szpiku kostnego w wyniku procesu nowotworowego i nawracające krwawienie. Leczenie raka może odwracalnie hamować hematopoezę, co objawia się zmniejszeniem liczby wszystkich komórek krwi, w tym czerwonych krwinek i hemoglobiny. Może także wywierać toksyczny wpływ na nerki wytwarzające erytropoetynę, substancję regulującą produkcję czerwonych krwinek. Najczęściej anemia jest wykrywana w raku płuc i nowotworach żeńskiego układu rozrodczego. Zasadniczo do 50% pacjentów z rakiem cierpi na niedokrwistość, a ich częstotliwość wzrasta wraz ze wzrostem liczby kursów chemioterapii lub radioterapii.

W przypadku chorób onkohemologicznych, takich jak białaczka, chłoniaki, zespół mielodysplastyczny, niedokrwistość występuje u zdecydowanej większości pacjentów, a jej nasilenie jest zwykle wyższe niż w przypadku guzów litych. Nie możemy zapominać, że wszystkie istniejące typy niedokrwistości można wykryć u pacjentów z rakiem, dlatego diagnoza niedokrwistości powinna być standardowa i nie różnić się od diagnozy przeprowadzanej w innych grupach, tj. w oparciu o cechy morfologiczne czerwonych krwinek, obecność hemolizy (zwiększenie wolnej dehydrogenazy bilirubiny i mleczanu), metabolizm żelaza (ferrytyna, żelazo, transferyna).

Z cech - należy wziąć pod uwagę objętość i mielotoksyczność przeprowadzonej specjalnej terapii, aw przypadku podejrzenia patologii hematopoezy wykonać badanie szpiku kostnego. Ważne jest także oszacowanie prawdopodobieństwa krwawienia wewnętrznego, głównie z przewodu pokarmowego (badania endoskopowe) i czynności nerek (w przypadku niewydolności nerek, możliwe jest zmniejszenie erytropoetyny we krwi, aw konsekwencji niedokrwistość). U pacjentów z chorobami limfoproliferacyjnymi często rozwija się autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna, dlatego test Coombsa jest również niezbędny do wyjaśnienia genezy niedokrwistości.

Ale wciąż częściej niż inne niedobór żelaza jest również przyczyną niedokrwistości u pacjentów z rakiem. Należy zauważyć, że ze względu na częste głębokie obniżenie poziomu hemoglobiny i potrzebę szybkiego powrotu do zdrowia transfuzja czerwonych krwinek pozostaje jednym z najczęstszych podejść terapeutycznych w tej grupie pacjentów. Takie podejście nie jest skuteczne, ponieważ odzyskanie hemoglobiny jest tymczasowe, a co najważniejsze, jest niebezpieczne, ponieważ same transfuzje mogą prowadzić do reakcji hemolitycznych, zmian transfuzji w płucach, infekcji, w tym rozwoju śmiertelnego procesu septycznego lub infekcji wirusowym zapaleniem wątroby HIV i inne wirusy. Dlatego głównym celem leczenia niedokrwistości u pacjentów z chorobą nowotworową jest osiągnięcie liczby hemoglobin zbliżonych do normalnych (120 g / l) i zapobieganie transfuzji z przewidywaną niedokrwistością. Jest to niezwykle ważne, zarówno dla jakości życia pacjentów, jak i dla skuteczności leczenia choroby podstawowej..

Jakie podejścia terapeutyczne stosuje się w leczeniu niedokrwistości u pacjentów z rakiem? Niestety, ze względu na specyfikę metabolizmu żelaza u większości pacjentów z rakiem, terapia najczęściej stosowanymi preparatami żelaza do podawania doustnego jest nieskuteczna. Do niedawna za skuteczne uznawano jedynie stosowanie preparatów żelaza do podawania dożylnego w połączeniu z preparatami erytropoetyny. Ale dożylnemu podawaniu preparatów żelaza często towarzyszą wyraźne reakcje nadwrażliwości, co znacznie ogranicza możliwości leczenia i często czyni go gorszym. Pojawiło się jednak alternatywne podejście terapeutyczne, szczególnie skuteczne w przypadkach, w których niedokrwistość z niedoboru żelaza została wykryta we wczesnym stadium bez głębokiego obniżenia poziomu hemoglobiny: jest to zastosowanie liposomalnej formy żelaza (lek Sideral Forte) w połączeniu z lekiem erytropoetyny. Według badań europejskich taka terapia umożliwia uzyskanie do 8 tygodni wyników porównywalnych z wynikami uzyskanymi przy zastosowaniu dożylnych form żelaza. Jedynie wygoda, przenośność i bezpieczeństwo są znacznie wyższe..

Zatem głównym celem terapii przeciwnowotworowej jest nie tylko wyeliminowanie trudnego procesu zagrażającego życiu, ale także zachowanie dobrej jakości życia pacjenta. Terminowa diagnoza i skuteczne leczenie współistniejących zmian, które mogą znacznie pogorszyć stan pacjentów, a także ogólnie wpłynąć na skuteczność leczenia, jest niezbędną częścią terapii. Anemia jest najczęstszą z tych zmian, dlatego w leczeniu każdego rodzaju raka jego skuteczna i bezpieczna korekta jest bardzo ważna.

Autor:

Vinogradova Maria Alekseevna, hematolog, kierownik Katedry Hematologii Rozrodu i Hemostazologii Klinicznej FSBI NTSAGiP im. Acad V.I. Kulakova, Ph.D..

Zostań „żelaznym człowiekiem”. Niska hemoglobina jest oznaką wrzodów, a nawet raka.

Zmęczenie, depresja, bladość, wypadanie włosów i sucha skóra, kołatanie serca lub duszność, senność i drażliwość są częstymi objawami niedoboru żelaza w organizmie. Jak rozpoznać prawdziwą niedokrwistość i uzupełnić niedobór tego pierwiastka śladowego?

Żelazo jest niezbędne do normalnego funkcjonowania układu odpornościowego organizmu. Jeśli dana osoba cierpi na anemię, często choruje, doświadcza osłabienia, przewlekłego stresu. Ponadto z powodu braku żelaza cykl miesiączkowy u kobiet może być zaburzony, mogą wystąpić problemy z potencją podczas silniejszego seksu..

Czego szukać w wynikach testu i jak przyjmować witaminy z żelazem, lekarz ogólny powiedział przez 17 lat, szef Centrum Formacji Zdrowego Stylu życia, Irina Dobretsova.

Jak „czytać” badania krwi?

Aby upewnić się, że przyczyną pogorszenia samopoczucia jest brak żelaza, musisz przejść szczegółowe badanie krwi. Teraz istnieje wiele różnych laboratoriów, w których można to zrobić..

Normy mogą się różnić. Dla mężczyzny norma hemoglobiny wynosi 130-160 g / l krwi, dla kobiety - 120-140 g / l.

- Jeśli poziom hemoglobiny u mężczyzny jest co najmniej nieznacznie zmniejszony, powiedzmy, do 120-110 g, to jest to już czerwona flaga. Nawet jeśli nie odczuwa zmęczenia i nie ma innych objawów niedokrwistości ”, podkreśla Dobretsova,„ Zmniejszona hemoglobina może wskazywać na obecność polipa, nadżerki lub wrzodu żołądka. Dlatego musisz udać się do gastroenterologa, powinieneś zrobić gastrokolonoskopię. Mogą być również obawy, że niskie stężenie hemoglobiny jest oznaką raka jelita lub żołądka, więc nie jest to żart. Dzięki temu wynikowi warto również spojrzeć na androloga.

Kobiety często przypisują niedobór hemoglobiny miesięcznej utracie krwi. Ale problem może dotyczyć nie tylko cyklu miesiączkowego.

- U kobiety obniżony poziom hemoglobiny może również wskazywać na obecność polipów, erozji lub onkologii, więc nie odkładaj wizyty u lekarza. Pamiętaj, aby odwiedzić gastroenterologa i ginekologa, radzi ekspert..

Cóż, jeśli badanie medyczne wykluczyło wszystkie niebezpieczeństwa, sprawdź swoją dietę. Pozbądź się fast foodów i żywności zawierającej barwniki i konserwanty, jedz więcej niskotłuszczowego czerwonego mięsa (wołowina i jagnięcina) i wątroby, chudy na granacie, wodorostach i pestkach dyni.

Drugim ważnym wskaźnikiem, na który należy zwrócić uwagę, jest średnia objętość czerwonych krwinek (MCV). Normalny MCV wynosi od 80 do 100 femtoli. Jeśli wskaźnik zostanie zmniejszony (podczas gdy hemoglobina jest jednocześnie zmniejszona), najprawdopodobniej osoba ma niedokrwistość z niedoboru żelaza. Jeśli MCV jest prawidłowe przy zmniejszonej hemoglobinie, oznacza to początkową niedokrwistość z niedoboru żelaza. Może również sygnalizować przewlekłą chorobę, taką jak nerka. Podwyższony MCV jest często oznaką braku kwasu foliowego lub witaminy B12.

Co jeszcze warto sprawdzić?

Ferrytyna Jest to kompleks białkowy, który pokazuje poziom żelaza w organizmie, jest odpowiedzialny zarówno za magazynowanie, jak i uwalnianie żelaza.

- Optymalny zakres ferrytyny wynosi 50-80 nanogramów na mililitr. Liczba zwykle odpowiada w przybliżeniu naszej wadze ”- mówi Dobretsova. - Jeśli wskaźnik waha się na granicy 30-40, jest to powód do podniecenia, nawet przy normalnym poziomie hemoglobiny. Ten wskaźnik jest szczególnie zalecany do sprawdzania osób przyjmujących leki przeciwzapalne lub przeciwbólowe pod kątem uporczywych bólów głowy, bólu pleców i innych. Faktem jest, że leki te mogą powodować erozję błony śluzowej żołądka i jelit, a tym samym krwawienie. Przyjmowanie leków zobojętniających sok żołądkowy (na przykład maalox) może wpływać na wchłanianie żelaza, dlatego tacy pacjenci powinni regularnie przeprowadzać taką analizę. Zagrożeni są także wegetarianie, osoby z częstym krwawieniem i przyjmujące leki rozrzedzające krew. Wszyscy muszą oddawać krew w tym tempie, nawet przy braku objawów niedokrwistości..

Nadmiar ferrytyny jest również niebezpieczny - szczególnie w przypadku chorób wątroby, cukrzycy i chorób sercowo-naczyniowych. Kiedy jest dużo ferrytyny, naczynia twardnieją i stają się kruche. Starzenie się ciała jest przyspieszone.

Jak uzupełnić niedobór żelaza?

Lekarz powinien przepisywać leki żelazem, nie należy ich kupować w aptece. „Ważne jest dokładne przestrzeganie zaleceń lekarza. Zapasy hemoglobiny i ferrytyny są uzupełniane powoli, nawet do 6 miesięcy ”, wyjaśnia Irina Dobretsova. - Dlatego nie możesz zrezygnować z leku przed końcem kursu ani zmniejszyć dawki, nawet jeśli poczujesz się lepiej. Czasami podczas przyjmowania leków zawierających żelazo występują działania niepożądane, na przykład odbijanie, wzdęcia. Następnie możesz przejść na dożylne podawanie leku, w zależności od ciężkości sytuacji i stopnia nietolerancji ”.

Należy pamiętać, że preparaty zawierające żelazo nie powinny być łączone z produktami mlecznymi. Wapń utrudnia wchłanianie żelaza. Nie jest również pożądane picie preparatów zawierających żelazo z czarną herbatą. Ale sok pomarańczowy daje świetny wynik: przeciwnie, witamina C pomaga w przyswajaniu żelaza.

Niedokrwistość i niedobór żelaza u chorych na raka Tekst artykułu naukowego w specjalności „Medycyna kliniczna”

Streszczenie artykułu naukowego o medycynie klinicznej, autor artykułu naukowego - V. Ptushkin.

Liczne badania w ostatnich latach wykazały, że niedokrwistość jest częstym powikłaniem raka, szczególnie podczas chemioterapii. Obniżeniu poziomu hemoglobiny we krwi towarzyszy osłabienie, zmniejszenie tolerancji na stres fizyczny i psychiczny z naturalnym pogorszeniem jakości życia. Ponadto niedokrwistość wiąże się z pogorszeniem przeżywalności pacjentów z rakiem. Niedokrwistość z powodu chorób onkologicznych, między innymi mechanizmami, może być spowodowana wytwarzaniem prozapalnych cytokin, które mają negatywny wpływ na różne etapy produkcji czerwonych krwinek w szpiku kostnym, ich długość życia i metabolizm żelaza. Zastosowanie erytropoetyn u chorych na raka z niedokrwistością powoduje wzrost poziomu hemoglobiny i zmniejszenie potrzeby wymiany transfuzji krwi, ale zwiększa ryzyko zakrzepicy. Wzrost produkcji cytokin prozapalnych u pacjentów z rakiem zmniejsza dostępność żelaza do skutecznej erytropoezy. Ten przegląd podsumowuje kliniczne konsekwencje niedoboru żelaza i niedokrwistości u pacjentów z rakiem, omawia mechanizmy zaburzania homeostazy żelaza, a także diagnozowanie i leczenie tego stanu. Przedstawiono dane z badań klinicznych, w których oceniana jest skuteczność różnych preparatów żelaza z jednoczesnym leczeniem erytropoetynami lub bez nich..

Podobne tematy prac naukowych w medycynie klinicznej, autor pracy naukowej - V. Ptushkin.

Niedokrwistości i niedobór żelaza u pacjentów z rakiem

Wiele ostatnich badań wykazało, że niedokrwistość jest częstym powikłaniem nowotworów złośliwych, szczególnie podczas chemioterapii. Obniżony poziom hemoglobiny we krwi objawia się osłabieniem i zmniejszoną tolerancją na aktywność fizyczną i psychiczną, co powoduje pogorszenie jakości życia. Ponadto niedokrwistość wiąże się ze zmniejszeniem przeżycia pacjentów z rakiem. Niedokrwistość związana z rakiem może być spowodowana między innymi wydzielaniem cytokin, które wpływają na różne etapy erytropoezy w szpiku kostnym, długość życia krwinek czerwonych i metabolizm żelaza. Podawanie erytropoetyn w celu niedokrwistości u pacjentów z rakiem prowadzi do poprawy poziomu Hb i zmniejszenia potrzeby transfuzji, ale zwiększa ryzyko zakrzepicy. Zwiększone prozapalne wydzielanie cytokin u pacjentów z rakiem zmniejsza biodostępność żelaza wymaganego do skutecznej erytropoezy. Ten przegląd podsumowuje kliniczne konsekwencje niedoboru żelaza i niedokrwistości u pacjentów z rakiem i obejmuje omówienie mechanizmów upośledzonego metabolizmu żelaza, jego diagnozy i postępowania. Przedstawiono dane z badań klinicznych oceniających skuteczność różnych suplementacji żelaza, samych lub w połączeniu z erytropoetynami.

Tekst pracy naukowej na temat „Niedokrwistość i niedobór żelaza u pacjentów z rakiem”

Niedokrwistość i niedobór żelaza u pacjentów z rakiem

Niedokrwistości i niedobór żelaza u pacjentów z rakiem

V.V. Ptushkin ABSTRAKT

Wiele ostatnich badań wykazało, że niedokrwistość jest częstym powikłaniem nowotworów złośliwych, szczególnie podczas chemioterapii. Obniżony poziom hemoglobiny we krwi objawia się osłabieniem i zmniejszoną tolerancją na aktywność fizyczną i psychiczną, co powoduje pogorszenie jakości życia. Ponadto niedokrwistość wiąże się ze zmniejszeniem przeżycia pacjentów z rakiem. Niedokrwistość związana z rakiem może być spowodowana między innymi wydzielaniem cytokin, które wpływają na różne etapy erytropoezy w szpiku kostnym, długość życia krwinek czerwonych i metabolizm żelaza. Podawanie erytropoetyn w celu niedokrwistości u pacjentów z rakiem prowadzi do poprawy poziomu Hb i zmniejszenia potrzeby transfuzji, ale zwiększa ryzyko zakrzepicy. Zwiększone prozapalne wydzielanie cytokin u pacjentów z rakiem zmniejsza biodostępność żelaza wymaganego do skutecznej erytropoezy. Ten przegląd podsumowuje kliniczne konsekwencje niedoboru żelaza i niedokrwistości u pacjentów z rakiem i obejmuje omówienie mechanizmów upośledzonego metabolizmu żelaza, jego diagnozy i postępowania. Przedstawiono dane z badań klinicznych oceniających skuteczność różnych suplementacji żelaza, samych lub w połączeniu z erytropoetynami.

Słowa kluczowe: niedokrwistość, rak, erytropoetyny, suplementy żelaza, karboksymaltoza żelazowa, ferrytyna, transferyna.

Federalne Naukowe Centrum Badań Klinicznych Hematologii Dziecięcej, Onkologii i Immunologii n.d. Dmitriy Rogaczow, Ministerstwo Zdrowia RF, Moskwa

Zaakceptowano do publikacji: 13 marca 2013 r.

Liczne badania w ostatnich latach wykazały, że niedokrwistość jest częstym powikłaniem raka, szczególnie podczas chemioterapii. Obniżeniu poziomu hemoglobiny we krwi towarzyszy osłabienie, zmniejszenie tolerancji na stres fizyczny i psychiczny z naturalnym pogorszeniem jakości życia. Ponadto niedokrwistość wiąże się z pogorszeniem przeżywalności pacjentów z rakiem. Niedokrwistość z powodu chorób onkologicznych, między innymi mechanizmami, może być spowodowana wytwarzaniem prozapalnych cytokin, które mają negatywny wpływ na różne etapy produkcji czerwonych krwinek w szpiku kostnym, ich długość życia i metabolizm żelaza. Zastosowanie erytropoetyn u chorych na raka z niedokrwistością powoduje wzrost poziomu hemoglobiny i zmniejszenie potrzeby wymiany transfuzji krwi, ale zwiększa ryzyko zakrzepicy. Wzrost produkcji cytokin prozapalnych u pacjentów z rakiem zmniejsza dostępność żelaza do skutecznej erytropoezy. Ten przegląd podsumowuje kliniczne konsekwencje niedoboru żelaza i niedokrwistości u pacjentów z rakiem, omawia mechanizmy zaburzania homeostazy żelaza, a także diagnozowanie i leczenie tego stanu. Przedstawiono dane z badań klinicznych, w których oceniana jest skuteczność różnych preparatów żelaza z jednoczesnym leczeniem erytropoetynami lub bez nich..

niedokrwistość, rak, erytropoetyny, preparaty żelaza, karboksy-maltozat żelaza, ferrytyna, transferyna.

Wysokie rozpowszechnienie niedokrwistości u pacjentów z różnymi typami raka (39% w momencie rejestracji i 68% w 6-miesięcznym okresie obserwacji) wykazano w szeroko zakrojonym europejskim badaniu prospektywnym (ECAS) [1] oraz w szeregu innych prac [2]. Jednocześnie dane dotyczące rozpowszechnienia niedoboru żelaza u chorych na raka są stosunkowo nieliczne [3–7]. Z kolei brak żelaza jest jednym z ważnych warunków wstępnych rozwoju niedokrwistości i może, jeśli nastąpi to w odpowiednim czasie-

identyfikacja, która ma być skutecznie kompensowana. Wiele badań wykazało, że u pacjentów z rakiem niedobór żelaza występuje częściej w raku jelita grubego (niedokrwistość z niedoboru żelaza zdiagnozowano u 69% badanych pacjentów) [3]. Może to być spowodowane przewlekłą utratą krwi u pacjentów z nowotworami przewodu pokarmowego. Jednocześnie w przypadku innych rodzajów nowotworów (rak prostaty, jajników itp.) Niedobór żelaza komplikujący przebieg choroby nie jest rzadkością. Według różnych autorów

FSBI „FNCT hematologii dziecięcej, onkologii i immunologii nazwany na cześć Dmitrij Rogaczew ”z Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej, Moskwa

29–46% badanych pacjentów, czyli w co trzecim przypadku rozwijała się niedokrwistość [4-7].

Obecnie istnieją dowody na negatywny wpływ niedoboru żelaza na ogólny stan pacjentów z rakiem według klasyfikacji WHO [7]. Ponadto korekcja zawartości żelaza u pacjentów bez nowotworów, na przykład z przewlekłą niewydolnością serca, pozwoliła znacznie zwiększyć tolerancję wysiłku i poprawić ogólną jakość życia, niezależnie od tego, czy pacjenci cierpieli na anemię, czy nie [8]. Dwa duże badania wykazały związek między poziomem hemoglobiny a sprawnością fizyczną, a także jakością życia chorych na raka [1,9]. W badaniu ECAS pacjenci z najniższym całkowitym wynikiem stanu WHO (2–4 punkty) mieli niższe poziomy hemoglobiny (p Nie możesz znaleźć tego, czego potrzebujesz? Wypróbuj usługę wyboru literatury.

Niedokrwistość i niedobór żelaza

niedopasowania i guzy lite wykazały również niedopasowanie między ferrytyną w surowicy (wysoka zawartość) a TSAT (zmniejszona częstość). Funkcjonalny niedobór żelaza (TSAT 5%) i nasycenie retikulocytów hemoglobiną (CHr 5 mg / ml). Pacjenci z niedokrwistością bez niedoboru żelaza otrzymali ESP. Połączenie funkcjonalnego niedoboru żelaza i anemii służyło jako podstawa połączenia ESP z pozajelitowymi preparatami żelaza. Pacjenci z absolutnym niedoborem otrzymywali tylko suplementy żelaza. Wskaźnik odpowiedzi hematologicznej (zwiększenie hemoglobiny o ponad 10 g / l) był porównywalny u pacjentów otrzymujących monoterapię żelazem lub ESP. Prawie połowa pacjentów (49%), którzy otrzymali ESP, miała niedobór żelaza przez okres 12 tygodni. Badania. Wskaźnik ten w grupie terapii skojarzonej wynosił tylko 19%, co świadczy o potrzebie regularnego oznaczania metabolizmu żelaza podczas terapii ESP [5]. Wieloośrodkowe badanie obserwacyjne dotyczące stosowania żelaza karboksymaltozatu w praktyce klinicznej (mediana całkowitej dawki wyniosła 1000 mg) wykazało, że średni wzrost stężenia hemoglobiny do 14 g / l osiąga się w

12 tygodni Jednak większość pacjentów (83%) otrzymywała karboksymaltozat żelaza w monoterapii [36]. Skuteczność i bezpieczeństwo żelaza dożylnego w monoterapii w leczeniu niedokrwistości badano u szerokiej grupy pacjentów z różnymi chorobami przewlekłymi. Kilka randomizowanych kontrolowanych badań z udziałem pacjentów z nieswoistymi zapaleniami jelit wykazało, że żelazo dożylnie jest dobrze tolerowane i skutecznie podnosi poziom hemoglobiny, poprawiając jakość życia pacjentów [37, 38]. U pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca podawanie żelaza pozajelitowo znacząco poprawiło klasę czynnościową niewydolności serca NYHA (New York Heart Association), a także sprawność fizyczną i jakość życia pacjentów z niedokrwistością i bez [8].

Dawka i częstotliwość podawania preparatów żelaza w badaniach były zróżnicowane. W pierwszej pracy poświęconej badaniu wpływu żelaza dożylnego na skuteczność terapii ESP zastosowano dawki całkowite do 3000 mg [10]. W 5 kolejnych badaniach całkowita planowana dawka wynosiła około 1000 mg. W jednym z prac zaplanowano łączną dawkę 2000 mg żelaza, ale w rzeczywistości było to tylko 1169 mg [12]. Zalecane pojedyncze dawki i czasy infuzji dla różnych pozajelitowych preparatów żelaza zależą od ich profilu tolerancji. Stabilne kompleksy żelaza można podawać w dużych dawkach (20 mg / kg) przez 15 minut (karboksymaltoza żelaza) do 6 godzin (dekstran żelaza). Związki uwalniające żelazo w szybszym tempie (glukonian żelaza, cukier żelaza) są przepisywane w niższych dawkach iz większą częstotliwością.

W 6 z 7 randomizowanych kontrolowanych badań klinicznych dotyczących stosowania żelaza pozajelitowo u pacjentów z rakiem nie wykazano różnic w tolerancji w porównaniu z grupą kontrolną [10, 12-14, 31]. W jednym badaniu odnotowano wzrost częstości działań niepożądanych w grupie pacjentów otrzymujących glukonian żelaza, ale pojedyncza dawka stosowana przez autorów była znacznie wyższa niż zalecana [32, 39]. Historycznie, preparaty żelaza do podawania dożylnego budziły obawy społeczności medycznej ze względu na ryzyko wystąpienia bardzo ciężkich reakcji nadwrażliwości. Ostatnie badania (analiza doniesień o skutkach ubocznych w latach 1997–2009) wykazały, że reakcje anafilaktoidalne są głównie związane z preparatami opartymi na żelazie rozkładanym [40–42]. Nawet przy zastosowaniu dekstranów żelaza o niskiej masie cząsteczkowej częstotliwość reakcji nadwrażliwości była znacznie wyższa niż w przypadku cukru żelaza lub glukonianu. Innym często dyskutowanym zagadnieniem dotyczącym bezpieczeństwa żelaza jest ryzyko rozwoju infekcji. Analiza dostępnych danych nie wykazała wzrostu częstości zakażeń u pacjentów, którzy otrzymywali żelazo I / O w leczeniu niedokrwistości w raku. Jednocześnie badania na zwierzętach nie wykluczają całkowicie zdolności żelaza do stymulowania procesów zakaźnych, dlatego należy unikać mianowania żelaza dożylnie u pacjentów z aktywną sepsą [43].

Jednym z potencjalnych problemów ze stosowaniem żelaza dożylnego u pacjentów z rakiem może być możliwość jego interakcji z niektórymi środkami cytostatycznymi, w szczególności antracyklinami i lekami

Niedokrwistość i niedobór żelaza

platyna [44]. Badania przedkliniczne wykazały niebezpieczeństwo stresu oksydacyjnego z ryzykiem uszkodzenia tkanek przy przepisywaniu antracyklin w połączeniu z preparatami żelaza [45]. Nie ma danych klinicznych dotyczących tego problemu, dlatego rozsądne wydaje się unikanie jednoczesnego podawania preparatów żelaza i potencjalnie kardiotoksycznych środków cytostatycznych, pozostawiając między nimi kilkudniową przerwę.

Innym problemem jest możliwość stymulującego wpływu żelaza na progresję nowotworu. Taka stymulacja jest sugerowana w związku z wynikami badań epidemiologicznych wykazujących korelację między długotrwałym przeciążeniem żelazem (hemochromatoza) a zwiększonym ryzykiem raka [45]. Jednocześnie długotrwała ekspozycja na nadmiar żelaza podczas hemochromatozy znacznie przekracza czas podawania żelaza u pacjentów z rakiem z niedokrwistością w warunkach jej niedoboru. Potencjalną rolę żelaza w progresji nowotworów istniejących guzów zbadano w modelach przedklinicznych. Jednak w eksperymencie często stosuje się nadmierne dawki żelaza, co utrudnia interpretację wyników badań [46, 47]. Większość badań klinicznych z użyciem żelaza pozajelitowego u pacjentów z rakiem nie dostarcza danych na temat przeżycia długoterminowego. W jednym prospektywnym, randomizowanym, kontrolowanym badaniu, w którym pacjenci otrzymywali darbepoetynę a i iv na żelazie po chemioterapii w wysokich dawkach z autologicznym przeszczepem szpiku kostnego, analiza 3-letniego przeżycia bez progresji nie wykazała negatywnego wpływu żelaza na wyniki leczenia nowotworów [14, 48, 49 ].

Kierunek manuskryptu do publikacji oraz interpretacja wyników badań zostały podjęte przez autora niezależnie. Ptushkin V.V. potwierdza członkostwo w biurze wykładowym firm farmaceutycznych Sandoz CJSC, Amgen LLC, Rosh-Moscow CJSC, Aventis Pharma CJSC, MSD Pharmaceuticals LLC.

1. Ludwig H., Van B.S., Barrett-Lee P. i in. Europejskie badanie anemii nowotworowej (ECAS): duże, międzynarodowe, prospektywne badanie określające występowanie, występowanie i leczenie niedokrwistości u pacjentów z rakiem. Eur. J. Cancer 2004; 40: 2293–306.

2. Groopman J.E., Itri L.M. Niedokrwistość wywołana chemioterapią u dorosłych: występowanie i leczenie. J. Natl. Cancer Inst. 1999; 91: 1616–34.

3. Beale A.L., Penney M.D., Allison M.C. Częstość występowania niedoboru żelaza wśród pacjentów z rakiem jelita grubego. Jelita grubego Dis. 2005; 7: 398–402.

4. Kuvibidila S.R., Gauthier T., Rayford W. Poziomy ferrytyny w surowicy i nasycenie transferyny u mężczyzn z rakiem prostaty. J. Natl. Med. Dr hab. 2004; 96: 641–9.

5. Steinmetz H.T., Tsamaloukas A, Schmitz S. i in. Nowa koncepcja diagnostyki różnicowej i leczenia niedokrwistości u pacjentów z rakiem. Wspieraj Care Cancer 2010; 19: 261–9.

6. Beguin Y., Lybaert W., Bosly A. Prospektywne badanie obserwacyjne badające wpływ statusu żelaza na odpowiedź na darbepoetynę alfa u pacjentów z niedokrwistością wywołaną chemioterapią. Blood 2009; 114 (Abstr 2007).

7. Ludwig H., Muldur E., Endler G. i in. Wysokie występowanie niedoboru żelaza w różnych nowotworach koreluje z niedokrwistością, wzrasta podczas leczenia raka i jest związane ze złym stanem sprawności. Haematologica 2011; 96 (Abstr 982).

8. Anker S. D., Comin C. J., Filippatos G. i in. Karboksymaltoza żelazowa u pacjentów z niewydolnością serca i niedoborem żelaza. N. Engl. J. Med. 2009; 361: 2436–48.

9. Crawford J., Cella D., Cleeland C.S. i in. Zależność między zmianami poziomu hemoglobiny a jakością życia podczas chemioterapii u pacjentów z niedokrwistością i rakiem leczonych epoetyną alfa. Rak 2002; 95: 888–95.

10. Auerbach M., Ballard H., Trout J.R. i in. Dożylne żelazo optymalizuje odpowiedź na rekombinowaną ludzką erytropoetynę u pacjentów z rakiem z niedokrwistością związaną z chemioterapią: wieloośrodkowe, otwarte, randomizowane badanie. J. Clin. Oncol. 2004; 22: 1301–7.

11. Rizzo J. D., Brouwers M., Hurley P. i in. Aktualizacja wytycznych dotyczących praktyki klinicznej American Society of Hematology / American Society of Clinical Oncology dotycząca stosowania epoetyny i darbepoetyny u dorosłych pacjentów z rakiem. Blood 2010 116: 4045–59.

12. Auerbach M., Silberstein P.T., Webb R.T. i in. Darbepoetyna alfa 300 lub 500 mg raz na 3 tygodnie z dożylnym żelazem lub bez u pacjentów z niedokrwistością wywołaną chemioterapią. Jestem. J. Hematol. 2010; 85: 655–63.

13. Henry D.H., Dahl N.V., Auerbach M. i in. Dożylny glukonian żelazowy znacznie poprawia odpowiedź na epoetynę alfa w porównaniu z doustnym żelazem lub brak żelaza u pacjentów z niedokrwistością i rakiem otrzymujących chemioterapię. Onkolog 2007; 12: 231–42.

14. Pedrazzoli P., Farris A, Del P.S. i in. Randomizowane badanie dożylnej suplementacji żelaza u pacjentów z niedokrwistością związaną z chemioterapią bez niedoboru żelaza leczonych darbepoetyną alfa. J. Clin. Oncol. 2008; 26: 1619–25.

15. Beguin Y. Prognozowanie odpowiedzi i inne ulepszenia dotyczące ograniczeń rekombinowanej terapii ludzkiej erytropoetyny u pacjentów z niedokrwistością nowotworową. Haematologica 2002; 87: 1209–21.

16. Wish J.B. Ocena statusu żelaza: poza ferrytyną w surowicy i nasyceniem transferyny. Clin. J. Am. Soc. Nefrol. 2006; 1 (Suplement 1): S4-S8.

17. Hedenus M., Birgegard G., Nasman P i in. Dodanie dożylnego żelaza do epoetyny beta zwiększa odpowiedź hemoglobiny i zmniejsza zapotrzebowanie na dawkę epoetyny u pacjentów z niedokrwistością i nowotworami limfoproliferacyjnymi: randomizowane wieloośrodkowe badanie. Białaczka 2007; 21: 627–32.

18. Ludwig H., Endler G., Hubl W. i in. Wysokie rozpowszechnienie niedoboru żelaza u pacjentów z różnymi chorobami hematologicznymi i złośliwymi: badanie jednego ośrodka u 1989 kolejnych pacjentów. Haematologica 2010; 95 (Abstr 1819).

19. Ludwig H., Aapro M., Bokemeyer C. i in. Modele leczenia i wyniki leczenia niedokrwistości u pacjentów z rakiem w Europie: wyniki badania Anemia Cancer Treatment (ACT). Eur. J. Cancer 2009; 45: 1603-15.

20. Aapro M.S., Link H. Aktualizacja z września 2007 r. W sprawie wytycznych EORTC i zarządzania anemią za pomocą środków stymulujących erytropoezę. Onkolog 2008; 13 (suplement 3): 33–6.

21. Vamvakas E.C., Blajchman M.A. Śmiertelność związana z transfuzją: bieżące ryzyko allogenicznej transfuzji krwi oraz dostępne strategie ich zapobiegania. Blood 2009; 113: 3406-17.

22. Marik P.E., Corwin H.L. Skuteczność transfuzji czerwonych krwinek u krytycznie chorych: systematyczny przegląd literatury. Crit. Care Med. 2008; 36: 2667–74.

23. Thomson A, Farmer S., Hofmann A. i in. Zarządzanie krwią pacjenta - nowy paradygmat medycyny transfuzji? ISBT Sci. Seria 2009; 4: 423–35.

24. Amato A.C., Pescatori M. Wpływ transoperacji krwi w okresie okołooperacyjnym na nawrót raka jelita grubego: metaanaliza stratyfikowana według czynników ryzyka. Dis. Colon Rectum 1998; 41: 570–85.

25. Bohlius J., Schmidlin K., Brillant C. i in. Erytropoetyna lub darbepoetyna u pacjentów z rakiem - metaanaliza na podstawie danych poszczególnych pacjentów. Cochrane Database Syst. Obrót silnika. 2009; CD007303.

26. Gabrilove J. L., Cleeland C. S., Livingston R. B. i in. Ocena kliniczna dawkowania epoetyny alfa raz w tygodniu u pacjentów otrzymujących chemioterapię: poprawa hemoglobiny i jakość życia są podobne do dawkowania trzy razy w tygodniu. J. Clin. Oncol. 2001; 19: 2875–82.

27. Littlewood T.J., Bajetta E., Nortier J.W. i in. Wpływ epoetyny alfa na parametry hematologiczne i jakość życia chorych na raka otrzymujących chemioterapię bez platyny: wyniki randomizowanego, podwójnie zaślepionego badania kontrolowanego placebo. J. Clin. Oncol. 2001; 19: 2865–74.

28. US Food and Drug Administration. Etykieta Epoetin Alfa (sprzedawana jako Epoetin, Procrit). http://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/ label / 2010 / 103234s5199lbl.pdf (5 września 2011 r., data ostatniego dostępu).

29. US Food and Drug Administration. Etykieta Darbepoetin Alfa (sprzedawana jako Aransep). http://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/ label / 2010 / 103951s5197lbl.pdf (5 września 2011 r., data ostatniego dostępu).

30. Macdougall I.C. Strategie suplementacji żelaza: doustnie kontra dożylnie. Nerka int. Suppl. 1999; 69: S61-S66.

31. Bastit L., Vandebroek A, Altintas S. i in. Randomizowane, wieloośrodkowe, kontrolowane badanie porównujące skuteczność i bezpieczeństwo darbepoetyny alfa podawanej co 3 tygodnie z dożylnym żelazem lub bez niego u pacjentów z niedokrwistością wywołaną chemioterapią. J. Clin. Oncol. 2008; 26: 1611–8.

32. Steensma D.P., Sloan J.A., Dakhil S.R. i in. Faza III, randomizowane badanie wpływu żelaza pozajelitowego, żelaza doustnego lub braku żelaza na odpowiedź erytropoetyczną na darbepoetynę alfa u pacjentów z niedokrwistością związaną z chemioterapią. J. Clin. Oncol. 2011; 29: 97–105.

33. Gafter-GviliA, Rozen-ZviB., VidalL. etal. Dożylna suplementacja żelaza w leczeniu niedokrwistości związanej z rakiem - przegląd systematyczny i metaanaliza. Blood 2010 116 (Abstr 4249).

34. Petrelli F., Borgonovo K., Cabiddu M. i in. Dodanie żelaza do czynników stymulujących erytropoezę u pacjentów z rakiem: metaanaliza randomizowanych badań. J. Cancer Res. Clin. Oncol. 2012; 138: 179–87.

35. Dangsuwan P, Manchana T. Zmniejszenie transfuzji krwi żelazem dożylnym u pacjentów z rakiem ginekologicznym otrzymujących chemioterapię. Gynecol. Oncol. 2010; 116: 522-5.

36. Steinmetz T, Tschechne B, Virgin G. i in. Karboksymaltoza żelazowa do korekcji niedokrwistości związanej z rakiem i chemioterapią w praktyce klinicznej. Haematologica 2011; 96 (Abstr 983).

37. Evstatiev R., Marteau P, Iqbal T. i in. FERGIcor, randomizowane badanie z karboksymaltozą żelazową w leczeniu niedokrwistości z niedoboru żelaza w chorobie zapalnej jelit. Gastroenterologia 2011; 141: 846–53.

38. Kulnigg S, Stoinov S, Simanenkov V. i in. Nowy dożylny preparat żelaza do leczenia niedokrwistości w nieswoistych zapaleniach jelit: karboksymaltoza żelazowa (FERINJECT), randomizowane badanie kontrolowane. Jestem. J. Gastroenterol. 2008; 103: 1182–92.

39. Aapro M, Beguin Y, Birgegard G. i in. Zbyt niskie dawki żelaza i zbyt wiele rezygnacji z próby żelaza ujemnej? J. Clin. Oncol. 2011; 29: e525-e526.

40. Bailie G.R., Horl W.H., Verhof J.J. Różnice w spontanicznie zgłaszanej nadwrażliwości i poważnych zdarzeniach niepożądanych dożylnych preparatów żelaza: porównanie Europy i Ameryki Północnej. Drug Res. 2011; 61: 267-75.

41. Bailie G.R., Clark J.A., Lane C.E. i in. Reakcje nadwrażliwości i zgony związane z dożylnymi preparatami żelaza. Nefrol. Wybierz Przeszczep 2005; 20: 1443–9.

42. Chertow G. M., Mason P. D., Vaage-Nilsen O. i in. Aktualizuj informacje o niepożądanych zdarzeniach związanych z żelazem pozajelitowym. Nefrol. Wybierz Przeszczep 2006; 21: 378–82.

43. Zhang F, Wang W, Tsuji Y. i in. Modulacja potranskrypcyjna homeostazy żelaza podczas zatrzymania wzrostu zależnego od p53. J. Biol. Chem. 2008; 283: 33911–8.

44. Baliga R, Zhang Z, Baliga M. i in. Dowody in vitro i in vivo sugerujące rolę żelaza w nefrotoksyczności indukowanej cisplatyną. Nerka int. 1998; 53: 394–401.

45. ToyokuniS. Rola żelaza w karcynogenezie: rak jako choroba ferrotoksyczna. Cancer Sci. 2009; 100: 9–16.

46. ​​Bergeron R.J., Streiff R.R., Elliott G.T. Wpływ żelaza na proliferację in vivo i śmiertelność komórek L1210. J. Nutr. 1985; 115: 369–74.

47. Carthew P., Nolan B.M., Smith A.G. i in. Żelazo promuje ogniska GST-P zainicjowane przez DEN w wątrobie szczura. Carcinogenesis 1997; 18: 599–603.

48. Auerbach M, Glaspy J. Jaka jest odpowiednia równowaga między żelazem a środkami stymulującymi erytropoezę w anemii wywołanej chemioterapią? Eur. J. Clin. Med. Oncol. 2009; 1: 7–12.